子宮内膜過形成過程は任意の年齢で可能ですが、疾患の最大頻度は周囲外部の期間に観察されます. 疾患の発達において、重要な役割は、不利な環境状況、慢性体性疾患の数の増加、ホルモン系疾患、および免疫の減少によって演奏されています.
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子宮内膜過形成プロセスはあらゆる年齢で可能ですが、周囲の期間によってその頻度は大幅に増加します. 子宮内膜の過形成過程の発生率の増加は、平均寿命の増加と好ましくない環境条件、慢性体性疾患の数の増加と女性の免疫の減少と関連しています。.
病気の発生のためのメカニズム
子宮内膜は、それに特異的受容体が存在するため、性ホルモンの標的臓器です。. 細胞質および核内受容体によるバランスホルモンの影響は、子宮粘膜の生理学的環状形質転換を提供する. ホルモン状態の違反は、子宮内膜細胞要素の成長と分化の変化につながり、過形成過程の開発を伴う可能性がある.
子宮内膜増殖過程の病因における主要な場所は、エストロゲンレベルの相対的または絶対的な増加、プロゲステロンの不十分または不十分な抗エストロゲン性の影響を与える。. HyperStreamの原因：
- 持続性または黄斑卵胞による軟化
- 卵巣または急速非卵巣腫瘍（間質性過形成、コテージ、顆粒剤、腫瘍、細胞腫瘍、およびT）における過塑性過程.NS。.）
- 下垂体のゴジトロピック機能の違反
- 副腎皮質の過形成
- ホルモン薬の不適切な使用（エストロゲン、抗エストロゲン）
しかしながら、子宮内膜過剰性プロセスは乱されていないホルモン比で開発することができる. そのような病理学的過程の開発において、主導的な役割は組織受信の障害に与えられる. 子宮内膜の感染性炎症性変化は、患者の30％における子宮内膜過形成過程の発症につながる可能性がある.
子宮内膜過形成過程の病因において、交換および内分泌障害も占有する。
- 脂肪交換の変化
- 肝胆道系と胃腸管の病理学における性ホルモンの代謝違反
- 免疫を軽減します
- 甲状腺疾患
子宮内膜過形成開発オプション
NS.NS. 子宮内膜過形成プロセスの2つの病因の概念を述べたBokman. 第一の選択肢は、脂肪および炭水化物代謝の障害と組み合わせた高さおよび深さの高さが特徴付けられ、著しく卵巣腫瘍と多嚢胞性卵巣症候群との組み合わせで、子宮出血の障害、不妊症、閉経期の発生、卵巣過形成において現れます。. 多くの場合、MOMASおよびびまん性子宮内膜過形成は、どのポリープが発生しているかに対して、子宮内膜および癌の異型過形成の病巣を呈する. 交換障害は肥満、高脂血症および糖尿病につながります.
第二の病原性バージョンでは、これらの内分泌交換障害はファジーまたは一般的に存在しない中で発現される。線維症間質卵巣卵巣は、ポリープ、焦点肥大症（非定型）および子宮内膜癌の出現とともに、正常な構造または子宮内膜萎縮症と結合します。.
近年、細胞調節に関与する因子の複雑な系が明らかにされており、ホルモン依存性組織における細胞間相互作用および細胞内プロセスに関する考えが拡大されている。. したがって、子宮内膜細胞の増殖活性の調節において、エストロゲンと共に、多くの生物学的に活性な化合物が関与する（ポリペプチド成長因子、サイトカイン、アラキドン酸代謝産物）、ならびに免疫系を含むことが確立された。. 組織恒常性の過程の調節および増殖性疾患の病因の調節において、重要な役割は細胞増殖の増加だけでなく、細胞死の調節の違反（アポトーシス）にも属する。. プログラムされた細胞死（アポトーシス）への子宮内膜細胞の耐性は、子宮内膜の新生物変化によって特徴付けられる修飾および過剰な増殖細胞の蓄積をもたらす。. 超過変化は通常、子宮内膜の機能層にさらされています。.
したがって、子宮内膜の病理学的形質転換は複雑な生物学的プロセスであり、女性の体体の神経外輪調節のすべてのリンクに影響を与える.
