Zhilber症候群、症状、診断、胃腸医学者やセラピストが採用されているものとは. SZHのときに必要な食事と分析.
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Zhilbera症候群は遺伝性疾患を指し、良性非抱合型高ビリルビンを誘発することができるビリルビンの交換の違反をもたらす。. グルクロンロントランスフェラーゼの欠如によりビリルビン交換が違反しています — 特別な肝酵素. これはまた、血液中の未結合ビリルビンのレベルの増加と黄疸の発生を誘発する. 妊娠中、Zhilbera症候群は、原則として、果実に影響を与えません. SZの存在はガールウェイ疾患を発症するリスクを高める.
Zhilbera症候群の症状
住宅症候群の症状は、ストレス、身体的労働、栄養失調、ウイルス疾患後、アルコールの使用およびいくつかの薬物の下でより顕著であることを明らかにする. Zhilbera病のために、特徴：
- 腹
- スクルラーの黄変（皮膚の境界は必ずしも観察されない）。
- 肝痛
- 血中のビリルビンのレベルの上昇。
- 胃の侵害と痛みを伴う消化.
Zhilbera症候群は先天性、この場合、症状は12~30歳の間に現れます. 第二の種類の症候群 — ウイルス性肝炎を移植した後に明らかにされた胎児性高ビリルビン血症. 2番目の場合では、SZHを慢性肝炎で混同しないように鑑別診断を行う必要があります。.
Zhilbera症候群の診断
治療的措置の診断研究と計画のためには、セラピスト、遺伝学、血液学者および胃腸科医（血液学者）を指すことが必要である. Zhilbera症候群が疑われる場合は、アナアメニスと物理検査の収集に加えて、以下の診断方法が割り当てられます。
- 一般血液分析 — SZHがヘモグロビンの増加を観察したとき（>160 g / l）、おそらく、赤血球の浸透性抵抗性によるレチスロースの出現と減少.
- 血液化学 — ビリルビンは6 mg / dlに達することができますが、基本的には境界3 mg / dlを切り替えません. 肝臓の機能を定義するパラメータは正常に残ります. アルカリホスファターゼが増える可能性があります.
- p — 遺伝子マーカーSZH。 — UGT1A1遺伝子のプロモーター鎖におけるテープ数.
- 胆嚢および十二指腸プロービングの超音波 — SZを有するほとんどすべての患者が胆汁化学的組成の変化に観察される.
- 生検肝臓 — 体内の病理学的変化の可能性.
- 飢餓付きサンプル — 栄養失調がない場合は、血清中のビリルビンの増加が伴います。.
- フェノバルビタール付きサンプル — SZHの背景に対するフェノバルビタールの使用は、非共役ビリルビンのレベルの減少に寄与する.
- SZHが非共役ビリルビンの含有量の増加を引き起こすときのニコチン酸のサンプル. リファンピシンが導入されたときに同じ反応が起こります.
医師は追加の研究を任命し、他のハイハイビルビルビルビルビルビルビルビルビルティアとSZHの鑑別診断を行うことができる.
Zhilbera病の治療
予測は、住宅疾患が比較的安全で特別な治療法が必要ではないという事実のために非常に有利です（それはかなり家庭的ではありません）. 治療の基礎は、通常の体制、労働、そしてレクリエーションの準拠です。. 悪化の間に、あなたは食事ナンバー5（油性と揚げ物、アルコールの拒絶）を遵守する必要があります、ビタミンと継代を取る. セラピストは、肝臓保護器のコースを割り当てることができる。. あなたが暖かい生理型に頼るべきではないことを覚えておくことは重要です. SZHの治療は、正常レベルのウリドリンリン酸グルコロンストランスフェラーゼ（肝臓酵素）の回復および一般的な患者の幸福の安定化を目的としている。.
セラピストと肝医学者と相談する必要があります。この薬物は、Zhilber症候群の背景に対して塗布することができ、それが放棄しなければならない（例えば、同化ステロイドホルモイド、グルココルチコイド、カフェイン、パラセタモールなど）を放棄することが必要です。 ）.
