この疾患のために、白血球の数が非常に鋭い滴、そして時には彼らの完全な失踪を特徴とするため、アグララン球症は深い白血球減少症とも呼ばれます。. アグラヌロサイトーシスとその形態についての詳細 - 記事を読む.
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アグラヌロサイトーシスは、末梢血の粒状白血球中の急激な減少または不在によって特徴付けられる. この疾患の単一の症例は1907年にTurkによって説明され、1922年にSchulgは彼に詳細な臨床的および血液学的特徴と骨髄細胞狭心症の名前を与えました。. シュルグはこの疾患の特徴であると考えられていた、粘膜の壊死性の存在、白血球の数の高温、そして比較的リンパ球の数の急激な減少 - 80-90％までの急激なものおよび鋭い顆粒球のほとんど減少の減少.女性は男性よりも頻繁に農薬を患っている、大人よりも頻繁に少ない子供たち.
この疾患の発症を決定する理由は、感染症、敗血症、結核、腹部標題、白血病成長、癌転移およびその他の悪性腫瘍、ならびに薬の使用、光線エネルギー作用、細胞増殖抑制症（抗腫瘍）治療に含まれる。.
開発のメカニズムによると、2つの形態のアグララン球症が単離された - 免疫性および骨髄毒性.
抗原反応 - 抗体はハプテン（バイオポリマー分子または人工的に合成された化学化合物の断片）の存在下で通過し、その役割は医薬によって行われることが最も多い。. アグラヌロサイズ抗体は、最初に末梢血中にそれらの作用を示し、その結果、その結果、その結果、その結果、骨髄中の粒状細胞列の前駆細胞に原則的に位置するより多くの若い顆粒球が.
この形態のアグラヌロサイトーシスの発症は、1つまたは別の薬の受容に応じて体の反応です。. 免疫アグラヌロサイトーシスの発症に貢献できるさまざまな薬がたくさんあります. これらには、アミドピン、バトジオン、フェナセチンなどが含まれます。.
作用のメカニズムに応じて化学的および医薬の物質は、場合によっては骨髄性毒性を引き起こす可能性があること、および2回目の免疫アグラヌクロサイトーシスでは覚えておくべきです。.
薬用アグラランチオーシスは、発症し、狭心症、口腔炎の外観、口腔炎の外観、口腔炎、口腔炎の外観、口内炎、喉頭、食道の出現により観察されます。.
周辺血液の変化は疾患の重症度に依存します.
末梢血中の好中球顆粒球の数をほぼ完全に消失するまでに、白血球減少症の増加（最大1~3g / L）の増加. 塗抹標本（分析を実施するとき）において、非常に少ない細胞が主にリンパ球を提示する. 末梢血中に単球性、単一の網状（プロセス）細胞およびプラズマサイドが観察されることがある. 貧血と血小板減少症は通常非常に困難な場合を除いては観察されません.
アグラヌロサイトーシスの状態を去ると、白血球様反応は、粘土細胞、遊水球細胞などの外観を伴って、末梢血中30g / L以上の白血球の数で現像することが多い。.
そのような写真は通常短命である、それは文字通り数時間で観察されます. それから、患者が回復するにつれて、血液指示薬は正規化されています. ほとんどの場合、免疫アグラヌロサイトーシスの持続時間は1,2週間、時には.
骨髄毒性のアグラランチューズは、最も頻繁に細胞増殖抑制性疾患の顕現として生じるため、ミエロゲスまたは幹細胞の前身細胞のレベルでの生成による好中球顆粒球の生成物の停止によって特徴付けられる。. この場合、顆粒球の数だけでなく、リンパ球、血小板および赤血球も.
骨髄毒性のアグララン球症の発生の原因は、薬物、転移性腫瘍骨髄病変、白血病などであり得る。.
この疾患の徴候の出現前にさえも、白血球、血小板および網状細胞の数が減少する. 湖は開発することができます - 0.5-0.1g / Lまで. 末梢血中の好中球顆粒球の数はほぼ完全な消失まで減少する.
末梢血の顕著な変化と骨髄、狭心症、口内炎、時には痛血、時には皮膚の下の出血、出血. 他の場合には、口の粘膜のみと喉頭Xのみが影響を受ける.
骨髄毒性のアグラヌクロサイトーシスにおける粘膜の病変の理由は、体の保護力を弱めることであり、したがって病原性微生物の作用が活性化されることである。. さらに、細胞増殖抑制薬（抗腫瘍）薬は、粘液消化チャネルを含むすべての増殖細胞に影響を与える. これらの変更は、月の1週か2週間前から続くことができます.
骨髄にアグラヌロサイトーシスの状態を去る前に、多数の骨髄と芽が現れる. メタミー球、骨髄細胞、単球およびプラズマサイドは、性能血中に見られる.
無菌（無菌）条件下でのアグラヌロサイトーシスの予測、抗生物質療法の使用、およびほとんどの場合のステロイド療法の場合 - 好ましい.
