溶血性貧血は、開発メカニズムの出現の理由、主な症状および治療方法の理由とは異なる広範な疾患のグループです。. 溶血性貧血の主な特徴は、赤血球の崩壊の増加およびそれらの寿命の期間を短縮することである。.
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溶血性貧血の概念
溶血性貧血は疾患の群であり、その主な徴候は赤血球の減少の増加である。. 生理学的状態では、赤血球の平均期待は100~120日です. 高層板は洞脾臓、ならびに骨髄の中で破壊されます.
ビリルビンの顔料は、赤血球の生理学的低下の結果として生じる、血中細胞に輸送される遊離（間接的）ビリルビンの形態で血液中を循環させ、そこで酵素の関与は肝細胞から浸透する胆汁が動いて腸内で胆汁で際立っている.
赤血球の破壊の強化による溶血性貧血の中では、彼らの寿命は12~14日に短縮されます. 加速溶血（赤血球破壊）は主に細胞内または血管内であり得る。. 赤血球の細胞内崩壊は、主に脾臓の中で、網膜主義系の細胞内で起こり、尿や糞便で割り当てられている間接ビリルビンの増加を伴う。. 血管内溶血の場合、ヘモグロビンは増加した量の血漿中に入り、内臓に沈着させて血漿の形で放出され、それは内臓に堆積されそして血液糖症を引き起こす可能性がある.
溶血性貧血のための選択肢
フローのための溶血性貧血は急性または慢性的なものであり得る. 全ての溶血性貧血は先天性（遺伝的）に分けられて買収された.
遺伝性溶血性貧血は、機能的に欠陥があり不安定になる赤血球における様々な遺伝的欠陥の結果である。.
獲得した溶血性貧血は、赤血球の破壊に寄与するさまざまな要因の影響（抗体形成、溶血毒、機械的影響など）に関連しています。.）.
遺伝性溶血性貧血の群には以下が含まれます。
- 赤血球膜の侵害に関連した溶血性貧血（微小球症、卵管脂肪症、筋細胞症）
- 赤血球における酵素活性の違反に関連した溶血性貧血
- グロビン鎖の構造や合成に関連した溶血性貧血（タラセミア、鎌状赤血球貧血、異常ヘモグロビンキャリッジ）
獲得した溶血性貧血の群には以下が含まれます。
- 抗体の影響に関連する溶血性貧血（Isoimmune、自己免疫）
- 浸透変異による赤血球膜の構造の変化に関連した溶血性貧血
- 赤血球殻への機械的損傷に関連した溶血性貧血（心臓バルブ補綴物、マーチングヘモグロビン尿症）
- 赤血球への化学的損傷に関連した溶血性貧血（溶血毒、鉛、重金属、有機酸）
- ビタミンEの欠如に関連する溶血性貧血
- 寄生虫の影響に関連した溶血性貧血（マラリア）
遺伝性溶血性貧血は、赤血球中の遺伝的欠陥の位置に応じて分割されている（膜、酵素、グロビンの構造）. 最初の群の最も一般的な遺伝性疾患は微小球球症（ミンコフスキハラ病）です. 卵巣細胞症や口腔球球症が発生する可能性ははるかに低いです。. この群の疾患のほとんどは赤血球の形によって認識され得る.
遺伝性貧血の他のグループは、様々な酵素の赤血球の赤字によるものです。. 溶血（崩壊）はしばしばいくつかの薬物の受容によって誘発される. 遺伝性溶血性貧血の3番目のグループはヘモグロビン形成障害と関連しており、これは赤血球に反映され、それらの異なる衝撃に対するそれらの耐性がある。. このグループの典型的な代表的な代表的な代表的なものは、鎌状赤血球および標的細胞貧血（タラセミア）である。.
獲得した溶血性貧血のほとんどは、抗体赤血球に対する影響と関連しています。. 獲得した溶血性貧血の中での特別な形態は、Markiafa-Mikekel病（透過性血管内溶血）です。.
溶血性貧血の主な症状と治療
この疾患の主な症状は溶血の重症度に依存します. ほとんどの場合、最初の兆候は若々しいまたは成熟した年齢で検出されます。. 子供たちには、この病気は通常彼らの親戚の疾患を調べることによって検出されます. 疾患の悪化の外での苦情がない場合があります.
悪化の期間、脱力、めまい、温度上昇. 主な症状の1つは黄疸です。これは長い間疾患の唯一の兆候を残すことができます。. 黄疸の重症度は、片手、溶血強度から、もう一方の手、肝臓が遊離ビリルビンを結合する能力に依存します。. 尿ビリルビンは検出されないため、遊離ビリルビンは腎臓を通過しないため. カルは暗い茶色で集中的に描かれています.
遺伝性微小球球症の枢式症状は、リブアークの下から2-3 cmの範囲で突出する脾臓の増加です。. 長期的な溶血では、患者が左の低社会の重症度について不平を言うにも関連して、脾臓の大幅な増加があります。. 肝臓は通常通常のサイズであり、時にはその増加が見られます。. 貧血症候群の重症度は異なる. しばしばヘモグロビンの中程度の減少があります. 何人かの患者は一般的に貧血を持っていません. 溶血性危機の期間中に、赤血球およびヘモグロビンの数の最も急激な減少が観察される。.
中年の人には、四肢の小さな毛細血管内の赤血球の崩壊に関連した治療可能な治療薬シン潰瘍が低いことがあります. この疾患の経過は、連続電流溶血の背景に対する症状の急激な増加によって明らかにされた、いわゆる溶血性危機を特徴とする。. 妊娠に関連して、感染後の溶血性危機は感染後に発生します。.
遺伝性微小球球症を有する患者を治療する唯一の方法は、脾臓の除去であり、それは症例の100％で有効であることが判明した. 患者の脾臓の除去が起こった後、赤血球がそれらの病理学的性質を保持することにもかかわらず、実用的な治癒が起こりました（微小球球症、浸透抵抗の減少）。. 脾臓の除去は頻繁な溶血性危機、過酷な貧血、脾臓梗塞、腎疝痛に示されています.
赤血球腫瘤の輸血を示す患者の術前の調製として.
獲得自己免疫溶血性貧血は、患者抗体の生物の生物の増加と関連しており、それは脾臓で糊付けされて腐敗する. 慢性リンパ球性、リンパ球血清症、急性白血病、全身性赤色狼瘡、慢性関節リウ炎、慢性肝炎および肝硬変.
電流は急性および慢性自己免疫溶血性貧血を割り当てるために. 突然患者の鋭い形態で、急激な弱さ、心拍、息切れ、熱、黄疸、黄疸がある. 慢性的な形態では、この病気は徐々に発症します. 客観的に脾臓の増加を明らかにし、それほど頻繁には肝臓の少ない.
自己免疫溶血性貧血の治療における選択的手段は、ほとんど常に溶血を停止または低減するグルココルチコイドホルモン（プレドニゾン）である。. 前提条件は十分な投与量と期間です。.
急性期では、プレドニゾロンの60~80 mg /日（質量1 mg / kgの質量）が必要です. プレドニゾロンの投与の状態が徐々に支持されるにつれて. 支持線量 - 5-10 mg /日. 溶血の全徴候が消える前に、治療が2~3ヶ月間行われる.
