ピュリタルは、その表面にその表面またはその空洞に及ぼすフィブリネスプラークの形成を伴う胸膜の炎症である. 感染性病因の胸膜症の出現において、主導的な役割は特定のそして非特異的な病原体に属する. 炎症の性質によって、胸膜は乾燥して際立っています.
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ピュリトント - その表面の表面または噴出体の形成を用いたPleuraの炎症. それは常に二次的であり、多くの疾患の症候群または合併症であるが、ある期間中に臨床像に移動することができ、主要な疾患をマスキングすることができる.
病気の発達のためのメカニズム
感染性の性質の出現は、特異的（マイコバクテリウム結核、淡いトレポネーマ）および非特異的（肺炎球菌、黄色球菌、腸巻、ウイルス、キノコなど）の影響によるものです。.）感染症病原体は、胸膜のキャビティの侵害を伴って、胸膜形成経路、リンパ形成的に、血液発生的に浸透する。. 胸膜症の発症によって引き起こされることは、結合組織の全身性疾患です（リウマチ、全身赤ループスなど）.）;新生物。肺動脈の血栓塞栓症と血栓症. ほとんどの胸膜アレルギー性の病因. 腹膜腫症炎の発症において、リンパ節、リンパ節および静脈血管の腫瘍転移の隣接臓器の発芽中 - 漿液中のカバーの破壊.
症状、流れは局在化、有病率、胸膜の炎症の性質、隣接する臓器の機能の変化によって決定される. 主な形の胸膜岩：乾燥、または線維性、放電、または滲出性. 滲出性胸膜細胞は、湿気、漿液性線維性、浄化、出血性、混合のための出荷の性質によって分離されています. 到達の性質を決定したところ、胸膜炎の発症の理由を明らかにし、病因療法を選択することができます. そのため、乾燥した漿液性の漿液性フィブリナス胸膜の発生の理由は、結核、肺炎、リウマチ、および結合組織の全身性疾患（リウマチ、ループス、その他の胸腺）です。. 出血性プリリットは、肺血管、血管栓塞栓骨栓、血栓症、血管血管栓塞、インフルエンザ、インフルエンザの血管血管症、ならびに結核症、リウマチとの血管血管栓骨栓症および血栓症を伴う最も頻繁に開発されている。. 支払いの場所は区別します。
- パラコスタル
- ダイヤフラム
- 救急療法
- インターモール
乾いた胸膜炎
乾燥、または線維性、胸膜. 主な症状 - 側面の痛み、吸入時に増幅、咳. 罹患側の位置の痛み感覚は減少します. 胸部の対応する半分の呼吸移動度の制限. 体温はより頻繁に産落的なもので、寒さ、夜の汗、弱さがあるかもしれません. 横隔膜乾燥胸腺の難しい診断. それらは、胸部の痛み、低順化、低硬化、腹部、腹部、腹部、疼痛、鼓腸の痛み、腹筋の緊張、嚥下時の痛みのある痛みによって特徴付けられる。. 胸部の頂上だけでの胸の呼吸の種類と深い息を伴う下部の痛みの強化. 疼痛点を注ぐ：
- 胸骨の最初の肋間間隔で
- ダイヤフラムを肋骨に取り付けるという点で
- 最初の頸椎のクールなプロセスについて
横隔膜性胸膜膜の認識において、X線試験は、ダイヤフラムの機能障害の間接的症状が検出されるのを助ける：その高い立場で、痛みのある側への移動性を制限する. 疾患の有益な期間は10~14日であるが、その後の回復で数週間乾燥胸膜炎の再発がある。.
滲出性胸膜炎
支払う、または熟練した、胸膜. 胸水の開始時、側面の痛み、胸部の罹患側の呼吸器移動度の制限、胸膜の摩擦の騒音. 反射性の性質の乾いた痛みを伴う咳があることが多い. 側面の痛みの蓄積の蓄積が消えるにつれて、重力感があり、息切れの短さ、中程度のシアノーシス、患部の漏洩、肋間間隔の平滑化. パーカッションとX線検査では、トラフィックの上限の特性輪郭を決定することができます。. 大きな滲出性は、呼吸力学の違反による外部呼吸の関数の健康側の変位と大幅な違反を引き起こします。呼吸深さは減少し、高価です。機能診断の方法は、外部呼吸の減少（肺寿命、換気準備金など）の減少を明らかにしています。.）. 心血管系の違反があり、それは換気障害、心臓の変位、心臓の胸水の変位、大胸部エフローレスの血液の沈下の減少により、心臓の微小量の心臓の減少によって明らかにされています。開発補償頻脈. 地獄は減らす傾向があります.
胸膜滲出の初めからの発熱体温を特徴とする滲出性の胸膜炎、特に感染性のために、中毒、白血球細胞症の症状を表明. 胸膜滲出液は1016~1018を超える相対的な密度を有し、細胞要素が豊富で、ライバルの積極的な反応を与えます. プリライト腫瘍病好は滲出液の細胞学的検査を除外します. 胸膜の病因によって異なります. 結核を含む感染性アレルギー性プラスチレットを用いて、滲出液は2~4週間分解することができる. 胸腔内の接着プロセスの胸腔腔の開発、胸腔腔の感染、ならびに間亀裂の感染、大規模な重なりの形成、ムーア、胸膜の沢山、呼吸不全の形成.
