潰瘍性疾患は常に感染症を検討するために屋内である - 結局のところ、胃の潰瘍または12番目の腸に罹患している人々の85~90％が微生物ヘリコバクターピラリに感染している. それは潰瘍の癌への移行に寄与するその狡猾な細菌であり、そして疾患の結果は感染の適時に排除される.
コンテンツ
- 積極的な微生物
- 土を準備する
- 敵を中和する
パニッシュ病 - 医療のための大きな問題は、疾患が広範囲にわたる（人口の約10％が発生している）、慢性的な、しばしば再発し、そして寛解の治療と維持のための大きな支出をもたらす。.
この疾患の本質は、「攻撃的」と「保護的な」要因との間の平衡障害のため、胃の壁を潰すことです。. 攻撃的要因の強化における主導的な役割は、細菌ヘリコバクターピロリアに属する.
この細菌は潰瘍性疾患に罹患している人の平均85~90％に感染していることが確立されている。. 1994年に、世界保健機関の専門家（WHO）Helicobacter Pilloriはクラスにリストされていました、いわゆる信頼できる発がん. 結局のところ、感染した患者における胃の癌（腺癌）のリスクは3回増加します.
Helicobacter Pylori（Helicobacter Pylori） - 半世紀以上前に胃粘膜上に発見されたスパイラルグラム陰性菌、しかし、彼らは1980年代初頭の前にそれほど興味を引き起こさなかった., 粘膜材料からの生物の栽培方法が開発されたとき.
1983年に. オーストラリアの医者のバリーマーシャルは、ヘリコバクターピラリがほとんど常に常に慢性胃炎または潰瘍を患っている患者の胃に存在することを発見しました. 細菌は、それ自体、胃または十二指腸の潰瘍が引き起こさず、胃の中で炎症過程を誘発し、胃の酸性媒体の影響に対する粘膜の自然な保護を弱める。この場合、ヘリコバクターは塩酸の反応を刺激し、その調節メカニズムに影響を与えます. 現在の療法が胃の酸性度の低下をもたらす場合、潰瘍は遅れることができますが、治療の停止後にその再発生の可能性があります. 長期的な観察は、抗菌療法を受けなかった患者では、2年間100％で潰瘍を再生し、治療された患者では5~10％のみ（通常再感染のため）があることを示しました。.
ソース源ヘリコバクターピラリ - 感染した人、猫、豚、牛、サル（マカケオルス）. もっと頻繁には、感染症は糞便や食品によって汚染された水を通して起こります（たとえば、野菜は汚染された水が使用されています）. 感染性の高い開始の透過の対象は、汚染された手、唾液、唾液の滴または湿潤咳嗽をすることができます. 胃鏡および胃プローブによる感染の移管に関するデータがある.
米国から医師が実施した研究は、Helicobacter Piloriが家族の感染と見なすことができ、家族がこれらの細菌の担体を特定した場合、感染させる他の家族の確率は95％であることを示しました。.
消化性疾患およびヘリコバクター感染の正確な診断のためには、胃壁の粘膜の生検が行われ、細菌の存在が確認され、そして細菌の存在が確認されているか拒否されました。. Helicobacter感染を検出するための非侵襲的方法もあります - 血液や吐き出された空気の分析について - しかし実際には常に利用可能ではありません.
潰瘍の治癒だけでなく、細菌の破壊のための最適な条件も創造するための抗分泌薬があります。. その中には、新世代の薬物を割り当てるべきです - EzomePrazole.
根絶のために、Helicobacter Pylori Ezomeprazoleは、胃腸科医によって選択された抗菌薬と組み合わせて、7日間8日と20時間で20mg 2回処方されます。. 経済的に正当化されている支援療法のない治療の12回のローブの潰瘍性疾患の悪化の治療のために.
今日、抗微生物薬は、ペプチック潰瘍の治療チャートに世界的に導入されています. 彼らは実証済みの抗種被剤と一緒に使用されています. 薬物の適切な組み合わせを用いたヘリコバクターの破壊（根絶）は、潰瘍性疾患だけでなく慢性胃障害炎の退行も認識できない、疾患の可能性のある合併症から患者を排除し、おそらく胃癌の予防を測定することができます。.
担当の抗生物質活性を有する薬物のリストには、クリリスロマイシンおよびアモキシシリン抗生物質、ならびにメトロニダゾール（Trichopol）が含まれる。.
新しい非常に効率的な薬物の出現にもかかわらず、潰瘍性疾患の治療の成功は、患者の患者の不可欠な治療および課題の医師の推奨事項（電力および食事療法、喫煙の放棄およびTを含む）にかなりの程度である。.NS。.）.
