血小板減少症 - 150×10 9 / L未満の血小板数の減少を特徴とする状態. そして出血の増加. 血小板減少症の種類? 記事でそれについてもっと読む。.
コンテンツ
血小板減少症
血小板病理は、ほぼ80％のケースでの出血の原因です. 同時に、血小板減少症は最も頻繁な徴候です. 通常、血小板の数は（150-400）以内にあるべきだと考えられています × 109 / L. 通常の生理学的条件では、血小板の数が変動する可能性がある. それは月経周期からの女性の物理的な努力、消化、ホルモンの背景によって異なります - 月経の最初の日には30-50％減少する可能性があります. 血小板の寿命 - 9-10日. 通常の脾臓に堆積した血液プレートの約1/3. 血小板数が150未満の場合 × 109 / L、血小板減少症は願っているはずです. この現象の頻度は十分な大きさです - 100万人あたりの10から130の新しい症例.
急性および慢性血小板減少症を区別する. 後者は6ヶ月を超えると診断されています. 50を超える血小板レベルを持つ人で×109 / Lは非常にめったに出血しません. これに関して、多くの人が完全な止血を確実にするために、30の範囲の十分な血小板があると信じています×109 / L、15、さらには10×109 / L全血小板は効果的な止血を提供することができます. 血小板減少症が実験室の現象としてのみ医療慣行で最も頻繁に見られるのはおそらく、医師の驚きを引き起こしています。. 同時に、血小板の減少は100未満です×この血小板減少症のこの症状が深刻な病理学に伴う可能性があるので、109 / Lは医者に深刻な注意を引くべきです. これに関して、血小板減少症のそれぞれの場合の原因が見つかる必要があります.
出血性血小板減少症
出血性血小板減少症は、最初に同定されたヒト出血疾患の1つでした。. いくつかの種類の血小板減少症を区別します. 彼らは二次的なもので、いくつかの病気の症状である. しかしながら、血小板減少症症候群はしばしば独立していることがあり、その病因は異なる. 血小板減少症は、血小板産物の劣等性、免疫メカニズムおよび非免疫メカニズムによるそれらの破壊の増加、ならびに個々の体への血液からの身体の再分布、より頻繁に脾臓、またはそれらのクラスターへの再分布が血栓性腫瘤である。大量の血管内血液凝固を伴う. これらの理由の組み合わせの頻繁な症例.
ただし、特定を確認するための明確な基準の欠如
病因メカニズムはそれを実用的に使用させる
ほとんどの医者はしようとしているので、医者はあまり望ましくない
特定の鼻腔形を識別し、そしてすでに
その病因と病因を理解する. この点で、私たちのようです
実用的な医師の情報をすぐに知らせることをお勧めします
血小板減少症の可能性を別のものとして
他の病気を伴う二次症候群.
まず第一に、病気は除外されるべきです,
凝固障害の消費を引き起こすことができる. これらすべてが含まれます
T.の感染症.NS。. HIV感染症新芽プロセス
任意の局在化、特に肝臓、消化管、白血病などの腫瘍.;
全身性自己免疫疾患主に順調
胎盤の時期尚早の剥離による産科病理学,
油性水による塞栓術。大規模
傷害の結果としての組織損傷. などの病気
薬物病、アグロブリン血症、リンパ球増殖性
疾患、継承され、脱退した髄血管拡張もしばしば
血小板減少症を伴う.
病理学は特別な注意に値する
脾臓の増加を伴う州. ほとんどの場合、
創世記の門脈高血圧症で観察された（肝硬変症,
Muster静脈上の流出のその他の障害）、蓄積疾患
（Thezaurismos）：Nimanne-Peak病、Hend-Shuller-Chrischena、Goshe,
ジェモクロマトーシスとその他., 上記の多くの州と同様に
- 感染症、結合組織のびまん性疾患および血液疾患.
時折脾腫は停滞心臓で注目されています
不足. 前述のように、普通の脾臓で
すべての血小板の1/3から1/4に焦点を当ててください. したがって
脾臓の増加は遅延の増加につながります。
血小板減少症現象を引き起こす血小板. all
リストされている州は、仮定するのがより公平になります
いくつかの病因メカニズムの存在可能性. 例外
記載されている疾患の多くの確認または確認
大きな微分診断作業.
二次血小板減少症は予定です
放射線の症状であるラジアルエネルギーの生物への影響
T.中の疾患、さまざまな有毒物質.NS。. 重金属の塩,
アルコールなど., パンセンテリアの症状複合体に入る. おそらく
尿毒症患者における血小板減少症のメカニズム. 違反が可能です
ビタミンとホルモンによる血液相違の調節は確かに
血小板上の特徴、しかし血小板減少症
無人貧血は症状としてのみ考慮されるべきです,
時には主なもの.
一次血小板減少症、T.e. それらの疾患,
臨床症状は血小板減少症に十分に関連している
他の病理学が観察されないところでは異なる
病因メカニズム、しかしこれらの病気は特別に値する
明細化する.
血栓性血小板減少性紫斑（TTP）（Moshkovitz病）
血栓性血小板減少性紫斑（TTP）（Moshkovitz病） だった
1924年に16歳の少女の著者によって最初に説明されている. 病気は持っていた
発熱、腎機能障害者、CNSによって明らかにされた急性,
重度の血小板減少症を伴う蝋燭欠乏現象. 上に
剖検は毛細血管および小さな動脈室の血栓をたくさん明らかにした,
ほぼ完全に血小板と小さなフィブリンからなる
成分. 病気のために、宣言の組み合わせ
血管内溶血による胴体減少症（多くのもの）
断片化赤血球）および神経学的症状 -
意識のない、モーター、そして敏感な機能の不明な混乱
船員と仲介. 症例70~90％のこれらの臨床症状
1回、そして彼らが再生した患者のわずか10~30％
妊娠、さまざまな感染症、化学療法. 個々の患者で
彼らは定期的な間隔を通して再発することができます. これが可能になります
TTP症候群が不均一であり、数人を組み合わせると仮定する
様々な病気. 実用的な対策：プラズマプラズマの取り替え
貧弱な血小板上の患者健康の凍結血漿
今日は最近運命づけられた患者の最大90％を節約できます
死.
溶血性尿毒症症候群
溶血性尿毒症症候群 たくさんの
さまざまなTTPと見なされます. しかし、病理の欠如
神経系、持続性動脈高血圧症と著名な腎臓の発音
進行性腎不全の病理学
相続の可能性はそれを考慮することを余儀なくされています
自己. 血小板減少症は顕著で、添えて
血管内溶血 - 血栓性閉塞の直接結果
血管.
薬血動迫害. きらめてされた
治療法に従う血小板術の多くの場合.
最初は、血小板減少症の場合にのみ注意を払っています,
放射性薬物による治療を伴う. medic
調製物は様々な方法で血小板減少症を引き起こす可能性があります。. サイトスタティックス
骨髄中の血小板投薬を捕まえるように捕らえた. ヒニジン,
スルホンアミド、サリチレート、ジピリダモール、金製剤、セファロチン,
トリメトプリス、A - Methyldopなどは免疫メカニズムを含み得る.
それらは血小板上に沈降し、刺激を刺激し、血小板減少症を誘発します
この複合体への抗体の教育. その他の薬品
血漿タンパク質との複合体は次に結合している
血小板膜とこれに対する抗体の発生をもたらす
形成. 第三に、血小板自体の破壊を引き起こします
最後に直接抗体の形成に寄与する.
最近、大きな注目が盛り上がります
ヘパリンによって引き起こされた血小板減少症
ヘパリノセラピーに関連した研究者らの血小板減少症.
静脈内ヘパリンを受けている患者のほぼ10％、適度に減少
通常1~2日以内に発生する血小板の量
投与後、還元レベルは100×10未満である。九/ L. 今日、ヘパリンは2種類の血小板減少症を引き起こすことができることがすでに知られています.
上記の最初のタイプはダイレクトによるものです
ヘパリンと血小板との相互作用. 表面とのつながり
血小板はヘパリンの分子量、それらのスルファー化に依存する
とこれらの相互作用による血小板の活性化の程度.
血小板減少症の程度は平行に減少すると述べた
入ったヘパリンの分子量を減らす. heparinniducan
第1タイプの血小板減少症はその導入後すぐに発生します。
血小板膜の変化のために数時間後,
これは血小板の凝集を提供します. この種の血小板減少物
早急に通過し、患者が表現しない危険.
ヘパリ酸、または関連する,
第二種の血小板減少症は、導入後4~20日後に起こる
受け取った患者の10日目に最大の重症度を持つヘパリン
初めてのヘパリンセラピー. ヘパリンを再紹介するとき、それはできます
薬の導入後の最初の日に到着. これ
血小板減少症は免疫メカニズムによるものです
特異的抗体の産生を担うヘパリン
血小板. これらの抗体はほぼ7.5％の患者によって検出される,
製品から製造された高度なヘパリンを受ける,
豚から入手し、受け取った人の2.5％のみ
低分子量ヘパリン.
この血小板球のメカニズムは他のものとは異なります
この場合の免疫血小板減少症は抗体はそうではない
マクロファージ系による血小板の食細胞症を強化し、刺激する
血小板の血管内凝集. 他の免疫から
血小板減少症それは実質的にそうであるという点でも異なります
それが事実にもかかわらず、出血性合併症はありません
抗凝固療法の背景に対して発生します. この血小板減少症です
本質は、マイクロトロンボの形成における血小板の消費量を反映している,
これは大きなサイズまで増加することができます
血栓性現象. 後者は危険であり、場合には
ヘパリンセラピーは止まらず、死因である可能性があります
ケースの20-30％で.
特発性血小板減少性紫色
血小板減少症に基づく症例のほぼ95％の症例が特発性
血小板減少性紫斑（ITP）. 想定されて診断されます,
血小板の減少が直接接続されていないとき
この縮小を呼び出すことができる原因または条件. 毎年
特発性の10-125例
百万人の人々のための血小板減少性紫斑病. 特殊な
血小板減少性紫色が考慮されます
6ヶ月未満の最後の最後の場合は急性、長い存在
慢性特発性と見なされるべきです
血小板減少性紫色. 急性形の特発性
血小板減少性紫斑大
子供で発生し、75％の完全な回復で終わります
疾風屋. 成人はより頻繁に慢性的な特発性版に苦しんでいます
血小板減少性紫斑病
彼らの最大5％の出血からの出血から死亡
脳内. 血小板減少症の多数の患者の分析。
骨髄研究を含む本格的な検査を受けた,
特発性以外の血小板減少症の原因があることを示した
血小板減少性紫斑病は4％しかなかった
調べた. しかし、のための特定の基準があるという事実のために
診断IDiopathic
今日の血小板減少性紫斑病は存在しない、その診断
血小板減少症の他の原因を除いてのみ. で
これは、疾患の性質を正しく決定するために
アナアメニスデータ、患者の物理的特性、ならびに重要
臨床像と実験室および機器の結果
リサーチ. 履歴を見つけるときにまず最初に助けることができます
継承された病理学. 最寄りの開発の異常がある場合
調査対象の親戚は疑われ、継承されたことを明らかにする
血小板減少症.
遺伝性および先天性血小板減少症. で
継承について考えるためのラジオ（ラジアル）骨がない
病理学 - ラジアルがない場合のタール症候群（血小板症症
骨）、これは欠陥解放密度によって特徴付けられる
血小板および血小板症. 血小板減少症
染色薬飼育、革、網膜のための欠陥、考えている義務
患者遺伝病の中で - Chediak Higashi症候群。
それはまた、血小板顆粒の欠陥放出およびそのままの特徴的なものである。
血栓症、血栓症. 湿疹の存在と感染性の傾向
病気は常に継承された病理学を想定します -
症候群Viscott-Aldrich密顆粒の欠陥放出
血小板凝集欠損による血小板および血小板症
アドレナリン. 巨大な血小板の血液塗抹標本の存在は与えます
遺伝するマヤヘググリン症候群の両方を想定する理由
バーナードスライリー. 彼らの違いは、症候群のときです
Maya-Hegglinは大きい血中異常顆粒球に見られる
包含、そして疾患ベルナラシューリーの間に欠陥が検出された
因子への血小板接着力を決定するLB糖タンパク質
ヴィレブランド. 新生児のいくつかの血小板減少症が可能です
原因は継承されたThrombooTin欠陥.
