好中球はそのような小さな血球であり、そのような有用である. 結局のところ、彼らは異なる感染症がそれに入るとき、彼らは私たちの体を保護するために落ちる. しかし、これらの所望の細胞がほとんどないときには、好中球減少症が発生し、 «保護» 私たちの体は失敗を与えます.
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好中球減少症 - 血中好中球の数を減らす. 好中球 - 家庭用細胞系バクテリアとキノコからの体の保護. 彼らは癒しの傷や外国人の物との闘争において重要な役割を果たす.好中球は約2週間骨髄を熟しています. 血流に入院した後、それらは感染因子およびエイリアン物質を求めて約6時間循環されます. 自分を見つける «犠牲», 好中球は組織内で移動し、これらのエイリアン剤に取り付け、それらを殺しそして消滅する有毒物質を生成する. このプロセスは感染した地域での炎症反応を伴っており、炎症、腫れ、局所的な温度上昇を伴って皮膚の発赤によって明らかにされています.
好中球は通常、全白血球の48~78％を占め、したがって白血球の総数の減少を意味し、好中球含有量の減少を意味する。. 好中球の数が1リットルの血中1×10 9を下回ると（白血球の総数の25％未満）、感染の危険性がわずかに増加し、好中球の数が1リットルあたり0.5×10 9を超えない場合、このリスクは非常に大きくなります. 保護なしで、どの好中球が提供するか、人が感染して死亡する可能性がある.
他の種類の血球の不足と共に好中球減少症は、増殖性貧血の特徴です。. 白血球数の減少は、乳児の遺伝的骨球症や族の好中球減少症などのいくつかのまれな遺伝性疾患を伴う。.
環状遺伝性中性球減少症、まれな疾患では、好中球の数は正常および低い期間の範囲で21~28日の間に範囲である。それはほぼゼロに落ちる可能性があり、それから3-4日後に自発的にノルムに戻ります. 好中球の数が少ない期間中、環状遺伝性中性病患者における感染症を発症する可能性は増加する.
悪性腫瘍、結核、骨髄線維症、ビタミンB12欠乏症および葉酸を有するいくつかの患者において好中球減少症が発生する. 特に悪性腫瘍の治療に使用されるいくつかの薬（化学療法）は、骨髄の好中球を生産する能力に違反しています. 好中球は、いくつかの細菌感染症、アレルギー性疾患、自己免疫疾患および数の薬物の受容を伴うよりも速く破壊されます. 脾臓の増加（例えば、フェルト症候群、マラリアまたはサルコイドーシスで）は、拡大脾臓がそれらを捕獲し破壊するという事実のために好中球の数が減少する可能性があります。.
それから好中栄養症の原因を確立します. 医者は骨髄生検を任命することができます. この手順は不快ですが、危険ではありません。. 骨髄のサンプルを顕微鏡下で調べて、その構造を推定し、好中球前駆体細胞の数および白血球の産生を推定する. 前身細胞の数を決定したことが、好中球の含有量が正常になるために何時に何時間を想定することができる。. 先行細胞の数が減少した場合、新しい好中球は2週間以上血流に現れない。十分および細胞の数が正常に熟した場合、新しい好中球は数日間血流に現れることがある. 骨髄の研究は、白血病や血球内の他の悪性プロセスなどの異なる疾患を示しています.
激しい好中球減少症（血液1リットルで0.5×10 9未満）では、病原性微生物に対処するための体内に資金がないため、患者では様々な感染症が患者で急速に発展しています。. そのような場合、患者は感染の原因と正確な局在化の前でさえも、患者が強い抗生物質を入院して直ちに処方する. 体温の増加 - 感染性炎症性プロセスを示す症状が好中球減少症の存在下では、即時医療の提供に対するシグナルです.
白血球の産生を刺激する効果的な成長因子、特に顆粒球（C-SZR）のコロニーポーズ因子（C-SZR）および顆粒球 - マクロファージ（OM-SZR）のコロニー推定因子がある。. そのような治療は、周期的遺伝性好中球減少症で好中球含有量の減少を防ぐことができる. 好中球減少症がアレルギー性または自己免疫反応によって引き起こされる場合、コルチコステロイド（ホルモン薬）は（ホルモン薬）を助けます（ホルモン薬）. 抗Cytimeグロブリンまたは免疫系の活性を抑制するための他のいくつかの薬物は、増殖性貧血のような自己免疫疾患の疑いに使用することができる。. 脾臓が増加した場合、その除去は好中球の数の増加に貢献することができます.
免疫抑制剤が効果を与えない場合、増殖性貧血の患者は骨髄の移植（移植）を必要としている. この操作は重要な副作用を有する可能性があり、長期入院を必要とし、そして厳密な医学的証言について行われる。. 単離された好中球減少症の治療のために、骨髄移植は非常にまれです.
