血小板減少症の診断と治療

血小板減少症を診断する方法? そして血小板減少症の治療法がどのように行われるか? あなたは私たちの記事からこれについてもっと学ぶことができます。.

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血小板減少症の診断

多くの人が検査結果を与え、内臓の病理を特定し、体の根底にある病気を診断することを可能にします. 肝臓、リンパ節、手のひら紅斑ヤシのサイズと一貫性の決定、血管星、拡大脾臓は病気の診断に役立ちます. 関節、皮膚、骨格異常、神経学的地位の分析の病理の同定も非常に重要です. 細菌性または腫瘍性の病理を排除するための余分な定期的な温度測定. しかしながら、触診に利用可能な脾臓のわずかな増加は、規範のための選択肢であり得ることが覚えておくべきです - 脾臓は健康な子供たちの10％、そして3％の健康な成人の中で触知可能であることを忘れないでください。. 心臓と軽質超音波腎臓のX線撮影、特に肝臓のX線撮影と一緒にしてください. 肝臓の血管筋および局所消費凝集体症における血小板減少症の症例を観察しました.

血小板減少症の原因を認識している主なものはまだ実験室研究のままです. 細胞性、白血球症または異常な白血球式の価値は特別な会話を必要としない. ブレードとクレアチニンの血液の必須研究も議論されていません. いくつかの著者による胸骨穿刺の必要性が論争されている. 白血病、血小板減少症、血小板減少症、および遺伝性形態の血管循環球症を分析する場合にのみ、診断検索の最初の段階で必要であると考えています。. 必然的に血小板形態の研究（巨大血小板など）.）. 時々TPANOBIOPIAが骨髄低形成症を確認するために必要とされる.

血小板抗原に対する特異的抗体の定量、ならびに血小板の寿命、血清補体、直接抗グロブリン試験および血小板に関連するIgGの定義は、特発性血小板減少症の診断を確認するために実用的ではない。.

したがって、血小板減少症の存在は、その性質についての結論を出し、その独立性を決定し、病因を明らかにするために医師に義務付けられています.

血小板減少症の治療

血小板減少症による出血性症候群の治療は常に医師には特定の困難を生み出します.

治療の開始前に、それは主に二次血小板減少症を欠失されるべきです. 当然、二次血小板減少症の診断を確立した後、治療は根本的な疾患の治療にあるであろう. しかし、重度の出血症候群では、その主な原因として血小板減少症に特別な焦点を絞って治療する必要があります。. 血小板減少症の患者の96％によって検出された最も頻繁なITP病の治療に留まる。.

患者における血小板減少症の存在は、検査の観点からだけでなく、医薬療法を処方し、ほとんど必ずしも必然的に入院するために、最初の接触の医師を最初の接触させます。. 同時に、特にITPとの血小板減少症患者の長期モニタリングは、緊急治療が顕著な出血でのみ示されていることを示しています。. 30×10 9 / L以内の血小板数を有する出血性症状のない患者は入院または治療を必要としない. 入院は、血小板減少症のレベルにかかわらず、出血を伴う命を脅かす人生、ならびに20 x 109 / L未満の粘血メートルの出血患者および緊急医療の場所から遠く離れた人々の出血患者に示されている。不適切な動作が異なります.

正常な精神を患っている患者、そこでは医療援助がすぐに提供され得る場所で、20 x 109 / Lを超える血小板レベルで小さい出血がある場合でも入院は任意であるかもしれません. 10 x 109 / L以内の血小板レベルでさえ深刻な出血性症状は、5％の症例でのみ発生し、50 x 109 / Lのレベルでは、顕著な出血によってめったに複雑になることはめったにない. 10×109 / L未満の血小板含有量は、40％の患者における顕著な出血によって複雑である。. これらの考察と血小板減少症患者を作るための現代医学的戦術を決定する.

提案された戦術は以下のように短く策定することができる。.

患者が治療を示すとき、医学は以下の種類の治療を含み、グルココルチコイド療法、免疫グロブリンの静脈内投与、グルココルチコイドの併用および免疫グロブリン、脾臓摘出術、脾臓塊の導入、血小板腫瘤を流す.

グルココルチコイド療法. ほとんどの患者はグルココルチコイドの急速な持ち上がるレベルの血小板の治療に反応します. 1.5 mg / kgの用量は、0.5 mg / kgの用量と比較してより効率的であると見なされるべきではありません. 線量効率は常に経験的にのみ決定するために管理されています. 成人の最初の治癒用量は1日当たり40~80 mgのプレドニゾロン（6時間毎に15 mg）です。. 他のグルココルチコイドは、プレドニゾロンと比較して利点を持たない. 静脈内投与のために、ヒドロコルチゾンは200~300mgの日量で好ましい。. この治療は3~4週間以内に行わなければなりません. 寛解の前に. 後者は、出血の停止と同時に、血小板数が増加している場合、または血流のレベルが大幅に変わっていない場合には部分が上昇すると見なすこともできます。. 寛解に達した後、プレドニゾロンの1日の投与量を迅速に減らすことができます - 1日当たり5mgから30-40 mg. その後徐々に線量を減らす - 週に1週間の薬物の2.5~5 mg. この種の治療法はほとんど常に望ましくない現象を伴う：昆像、動脈高血圧、糖尿病、胃内のステロイド潰瘍、体重、白内障形成、骨粗鬆症、精神の変化. これは、10mg /日の用量でさえ20週間の治療プレドニゾンの後に観察することができる。. 残念なことに、治療のキャンセル後、標準的な血小板は患者の50％未満のままである。. 実際には、この治療の効果は治療された患者の50から3％のみを有する。.

免疫グロブリンの静脈内投与は、重度の慢性血小板減少症でさえもほぼ75％の症例で血小板レベルを増加させる可能性がある.

患者の50％がほぼ正常な血小板のレベルをマークした. 残念ながら、この治療効果も短期間であることがわかりました. 次の3~4週間. 血小板レベルは治療の75％の最初の初期まで減少します. 免疫グロブリンの静脈内投与で治療された患者の最大30％の患者。. 薬物の様々な投与方法が記載されている. いくつかの著者は0.4 g / kgの用量で5日以内に毎日それを紹介することを申し出る. 他の人は2日間ほぼ類似した用量1g / kgを導入しました. 0.8 mg / kgの用量での免疫グロブリンのワンタイム投与は、以前に提示された治療スキームと同じ結果を与える。.

免疫グロブリンおよびグルココルチコイドによる治療の有効性を比較すると、それらの作用はほぼ同じであることに注意することができる。.

Rh因子への抗体による治療、抗Resh - D - 血清療法. 今日の経験抗resh-dグロブリンに獲得した経験により、それが治療のほぼ50％の血小板の過渡上昇レベルにつながると言うことができ、この効果は2~3週間の範囲で保持されている。. この療法は脾臓摘出術を受けている通りに効率的ではありません.

血小板減少症の治療における脾臓摘出術は、以下の場合に示される。

他のすべての場合において、血小板減少症脾臓摘出術は推奨されない.

血小板マスの輸血. 1単位の血小板懸濁液の輸血（500mlのドナー血液の1回の用量からの5-10×10 10血液記録）の輸血は、血小板レベルが5-5-10×10 9 / Lの増加をもたらすべきであると考えられる。最初の時間. このリフトがない場合、その後の血小板腫瘤の輸血は不十分なと見なされます.

その他の治療方法. 無酸素、シクロホスファミド、ビンクリスチン、ビンブラスチン、コルヒチン、A-インターフェロン、シクロスポリン、アミノカプロン酸、プラズマヘラスター、脾臓照射などの血小板減少症の有効治療の症例. しかしながら、今日まで、これらの治療方法のいずれにも有効性はまだ多施設の選手管理研究において深刻な確認を有していない。.