ネフロンの腎臓の作業単位の緩やかな死に基づく慢性腎不全長期進行性疾患. 腎臓の補償能力にもかかわらず、すでに初期の段階では電解質のバランスの障害があります.
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慢性腎不全は慢性腎臓病の結果として腎組織の漸進的な死によって引き起こされるその完全な失踪に対する腎機能の漸進的な減少です。. 慢性腎不全は100万人の200-500で発生します. 現在、慢性腎不全患者の数は毎年10~12％増加する.
慢性腎不全の原因
慢性腎不全の発生の原因は、腎臓の塊の敗北につながる様々な疾患です。
- 腎臓病 - 慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎
- 代謝の疾患 - 糖尿病、痛風、アミロイドーシス
- 先天性腎臓病 - 多嚢胞性、腎臓の発生中、腎動脈の先天性狭窄
- リウマチ性疾患 - 全身性赤ループス、強皮皮膚、出血性血管炎
- 血管疾患 - 動脈高血圧症、腎血流の破壊をもたらす疾患
- 腎臓からの尿流出の違反につながる疾患 - 恒常性疾患、水腎症、腫瘍、尿路の漸進的圧迫をもたらす
ほとんどの場合、慢性腎不全の原因は慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、糖尿病および先天性腎臓開発異常です。.
病気の症状のメカニズム
慢性腎不全の発症は常に腎臓の主な労働者ユニットの漸進的な死を根本的に下回る - ネフロン. 残りの腎臓ネフロンは荷重の増加を余儀なくされることを余儀なくされています. ネフロンは、荷重が増加したことで、変化や死をもちろんが起こりやすくなります。. 補償腎能力が高いという事実にもかかわらず（腎臓の残りの10％でさえ体内の水電解バランスを維持することができる）、慢性腎不全の初期段階では、血液の電解質組成物の違反がある。 、アシドーシス（酸性化）、体内のタンパク質の交換は際立っています。交換製品：尿素、クレアチニン、尿酸. 今日まで、200を超える物質が明らかにされ、体内の交換は腎不全に違反しています.
慢性腎不全の4段階. 最初の段階 - 潜伏. この段階では、患者は運動中に苦情を起こしたり疲れたりすることはできません。. 血液の生化学的研究では、血液の電解質組成物の小さな擾乱が検出され、時には尿中のタンパク質.
2段階 - 補償されました. この段階では、患者の苦情は同じですが、それらはもっと頻繁に発生します. 1日当たり2.5リットルへの尿放出の増加を伴う. 変化は血液の生化学的指標と尿検査で見られます.
第三段階 - 断続的. 腎臓の仕事はさらに減少しています. 窒素交換製品の血液が持続的に増加している（タンパク質交換） - 尿素、クレアチニンの増加. 患者は一般的な弱さ、速い疲労、渇き、口の乾いた口、食欲が急激に減少しています. 皮膚は黄色がかった色合いを獲得し、乾燥する. 患者は通常の呼吸器疾患、狭心症、咽頭炎を大幅に漏れる可能性があります。. この段階では、患者の改善と劣化の期間を表現することができる。.
4段目 - ターミナル（究極）. 腎臓濾過能力は最小限に低下する. 患者は数年間十分に感じることがあるが、血中のこの段階では、尿素、クレアチニン、尿酸の量が絶えず増加し、血液の電解質組成物が損なわれる. これはすべて尿毒症または尿毒症（尿毒症 - 血液中の水中）. 1日に放出された尿の量は完全な欠如に減少する. その他の臓器が影響を受けています. 心筋のジストロフィーが起こる、心膜炎、血液循環の不十分、肺腫脹. 神経系による違反は脳症の症状によって明らかにされています（睡眠、思い出、気分、憂鬱状態の発生）. ホルモンの生産に違反し、血液の転がり系の変化が起こり、免疫が乱れている. これらすべての変更は不可逆的です. 窒素交換製品はその後から割り当てられ、患者は常に尿を嗅ぐ.
疾患の期間が5歳以上であると、慢性腎不全の診断が挙げられ、特徴的な変化が血や尿中に存在する. 慢性腎不全につながった理由を見つけようとしてください.
