静脈内の体温は、環境の生物に陥る発熱物質の作用の下で起こる. 熱分解物質としては、微生物毒素、交換と微生物の崩壊の生成物.
コンテンツ
発熱物質の概念
発熱物質の典型的なサーモスタット保護適応反応熱分解物質の影響（体温の増加を引き起こす物質）. 一般温度よりも高い温度を維持するための熱交換過程の一時的な再構築.
発熱の基礎は、発熱性物質の作用に及ぼす様々な疾患での脳熱調節の視床下部中心の独特の反応がある。. 外因性熱分解物質の体、すなわち環境からの物質（例えば、細菌）の発熱物質の入院により、細菌性と異なる二次（内因性または内部）の発熱性物質の外観が発生する - 熱安定性とは異なる. 内因性熱分解物質は、それらを細菌性発熱物質または無菌炎症製品と接触させるときの免疫系の細胞によって体内に形成される.
ピロゲニンを用いた感染発熱の場合、微生物毒素、交換と微生物の崩壊の生成物. バクテリアの発熱性物質は強いストレスの多い薬剤であり、それらの体内への導入は白血球の数の増加を伴うストレスの多い（ホルモン）反応を引き起こす - 白血球症. この反応は進化中に発現されたものですが、多くの感染症の非特異的症状です。.
非感染性発熱は、植物、動物、または工業的な毒によって引き起こされる可能性があります。また、腫瘍、神経症、栄養血管性ジストニアによるアレルギー反応、タンパク質、無菌炎症、組織壊死、循環障害による組織壊死などが可能です。. 白血球は白血球発熱性を生み出す炎症または組織損傷の焦点を貫く. 熱源の関与なしに体温の増加は感情的なストレスで認められています。いくつかの研究者たちはこの反応を同様の発熱と考えています。混合創世記の状態.
体温改善機構
発熱中の体温の増加は、物理的および化学的サーモスタットのメカニズムによって行われる. 熱生成物の増加は主に筋振戦のために起こり、熱伝達の制限 - 末梢血管のけいれんの結果としての血管のけいれんの結果として. 通常、これらのサーモスタット反応は冷却中に発達しています. 発熱中にそれらを含めることは、視床下部の局所領域の神経細胞上の発熱物質の作用によって決定される。.
体温を上げる前の熱の間、それに到着する温度信号に対する熱調節中心の感度のしきい値. 視床下部の低感感的神経細胞の活性は増加し、そして感熱性が低下する.
発熱中の体温の増加は、周囲温度の変動にかかわらず発生するという点で体の過熱とは異なり、この増加の程度は生物によって積極的に調整されます。. 生物過熱では、熱伝達の生理学的メカニズムの最大電圧が、その形成が生じる速度で環境への熱を除去するのには不十分であるだけでは、体温が増加します。.
