慢性的な会


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慢性的なシチオクとは

慢性的な会慢性純粋に湿った形態の外傷性滑膜炎は比較的まれです. 慢性漿液性滑膜炎の初期期間において、臨床症状は弱く発現されている. 患者は急速な疲労、歩行時の疲労、患者関節のわずかな制限、バターの存在. 関節腔内では、豊富な支払いが累積され、いわゆる油圧関節(油補助)が発生しており、その関節の引張張力が発生し、それはその破損、スイニンクおよび均一な転位をもたらす。.

ほとんどの場合、混合タイプが観察されます。慢性静脈のフィブリノ形、慢性乱雑およびビリサ出血性.

慢性の漿液性フィブリノイド系の場合や漿液性の繊維状のシノトーの場合(より頻繁に発生すると、繰り返しの出血の結果として起こる)は、個々の糸および凝固の形態で滴下した。身体.
慢性斑状滑膜炎のために、いわゆる米の子牛と軟骨のある体の形成と共に取り除くことができる肥大および硬化性の存在の存在.

慢性的な滑膜炎では、病理学的変化および疾患の臨床的症状の増殖は、その繊維状再生の結果としての関節カプセル内の血液の破壊量、血液の破壊の量、血液の破壊の量、血液の破壊の量ではありません。.

慢性漿液性滑膜炎の診断は有意な困難を表していないが、それは疾患の原因を見つけるのは容易ではない. いずれにせよ、独立したノーソコジロールとしての比率は非常にまれです. 滑膜炎の病因を調べると、臨床症状に加えて、大きな診断価値がある。. 患者の滑液が常に無菌であり、新たに意味がある、血漿と同じ保護特性を有することが確立されてきた。. 実験室分析では、色、透明性、滑動粘度に注意を払わなければなりません。顕微鏡検査では、細胞、塩結晶、バクテリアなどの数および組成を知ることが重要です。. 滑液の生化学的研究は通常あなたが血管の透過性の違反と滑膜殻の違反を検出することを可能にします. タンパク質濃度は膜の洞察です. 無菌性外傷性衛生中のそれの量は3から7.8gの範囲である. 血管の透過性の増加による急性期間において、タンパク質のレベルは主にグロブリンによる通常の指標と同じくらい2倍のものである。. したがって、例えば、正常滑液流体中のアルブミンの数は72%、そしてけがならびに45%までの操作の後.

透過性の変化は、滑膜殻および滑液中の代謝過程の違反につながる、ヒアルロン酸の量は滑膜の粘度を増加させる. したがって、SYNOTING粘度がかなり低い限界で変動する場合(0.8から32単位). 慢性外傷性衛生中の細胞間膜の透過性を高める理由は、リソソームおよびムスコライト系酵素(リゾチーム、ヒアルロニダーゼ、コンドロイチンタンパク質)の活性の増加であり、これはヒアルロン酸濃度の減少を引き起こす. 最新のデータによると、これらの酵素は滑膜細胞、マクロファージ、線維細胞などに局在しています。. 耐傷の結果として放出された酵素は主要物質に作用し、膜の非編成および透過性の向上を引き起こします。したがって、閉じた悪質な円が発生し、それは適切な治療をせずに非常に困難である. それが適切な早期治療のない慢性的なシニクシックがコーティング軟骨の破壊および変形節の発生をもたらす可能性がある理由です。.

したがって、慢性的な外傷後滑膜症の臨床写真では、主要な症状が割り当てられるべきである:関節の蓄積、強度が損傷の性質および交通数に依存する痛み。関節カプセルの浸透と照射関節における炎症過程の活動を考慮して、四肢関数、神経筋装置および血液供給の違反。カプセル化および靭帯の劣等性の2回目の膝関節の関連不安定. 特定の症状はすべて、通常の病理学的基質が原因であり、これは滑膜シェルの開始メカニズムおよびその後の慢性刺激である。.

滑膜殻の慢性炎症を支える因子を明確にするために、臨床的症状、関節鏡検査、関節鏡検査、生検および細胞診および細胞診の結果、および研究の結果に加えて、最も有益なものが考慮されるべきである。滑液.