現代のサイトキノセラピー - 癌、腫瘍学、乳がんに対する最新の兵器

それ自身の抗腫瘍免疫のおかげで、そしてまず最初にサイトカイン、人類はまだ癌から死んでいない. 小葉体学とサイトキノセラピーの最も重要なセクションは1ダースの年には知られていませんが、最新の世界発見のおかげでこの方法を効果的に使用し、遺伝子工学的抗癌剤を使って作成することは可能です。. 開発と研究は積極的に継続していますが、今日は何かが手頃な価格になっています. 癌のある患者が本当の機会に現れました.

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サイトカイン – これらは血球、免疫および他の人体系によって合成された特定のタンパク質であり、その目的は細胞間対照シグナルの移動を確実にし、そして細胞に影響を与えるために受容体を通して直接受容体を通して. サイトカイン調節は、標準の体の恒常性（恒常性および自己調節）を保存するために不可欠であり、病理学.

現代の主な行動 サイトキノセラピー 腫瘍：

直接抗腫瘍と抗細胞効果

再発および腫瘍転移の予防

化学療法との組み合わせにおける相乗的抗腫瘍効果

伝統的な抗腫瘍化学療法の副作用（血液形成抑制、免疫抑制）、一般的な有毒な合併症の補正

併用感染性合併症の予防と治療

現代のサイトキノセラピー＆NDASH;癌に対する最新の腕 サイトキノセラピー それはモノメッセムでも化学療法、放射線療法と組み合わせて使用されます.

サイトキノセラピー（Refnoto^® と瞳孔^®）, 化学療法の1週間に開始され、白血球減少症および血小板減少症の発症を防ぎ、毒性現象を減らし、そして後続の抗感染免疫を活性化し、感染症の発生から患者を保護する。.

コンビロンサイトキノセラピー（Refnoto^® と瞳孔^®）化学療法の有効性を高める, 腫瘍細胞に対して弱く、またはそれらに完全に敏感ではないことを含む, レイロ これ抵抗. これにより検討することができます ref^® と瞳孔^® 腫瘍細胞の多発性薬物安定性の場合の化学的細胞静静星静星静室帯の抗腫瘍作用の修飾剤として.

薬物 ing^® ユニークなヒトサイトカインインターフェロンガンマを含みます, 人体の体内は免疫系の活性化細胞によって合成され、多くの細胞の表面上のその特定の受容体と相互作用し、抗腫瘍および抗ウイルス作用.

薬物 ing^® （IFN-GAMMA）2005年に登録されました. そして癌のヒトの治療に許可されています.

IFN-GAMMAが人体の中で行います。

細胞内のウイルスRNAおよびDNAの複製を阻害する（停止）.
細胞内病原体（ウイルス、バクテリア、真菌など）の再現を抑制する.）.
マクロファージの食細胞活性（完成した食作用）.
ナチュラルキラー細胞の活性を高めます.
形質転換（悪性）細胞の正常な表現型（分化）を回復させる.
増殖を阻害する（有糸分裂サイクルを遅くまたは停止する）腫瘍細胞.
いくつかの種類の腫瘍細胞のプログラム可能な細胞死（アポトーシス）を引き起こす.
血管新生を阻害する（腫瘍血管の形成）.
一般に、腫瘍増殖を阻害します.
リポタンパク質のレベルを下げ、血圧を正常化させる.

現代のサイトキノセラピー＆NDASH;癌に対する最新の腕 したがって、IFNγの抗腫瘍効果は、その免疫調節活性、腫瘍細胞に対する直接抗増殖効果の組み合わせおよび血管新生の抑制によるものである.

その他のサイトカインマン - 腫瘍壊死因子（FNO） 決定は1975年に発見されました. 1984年以来.FNFの系投与における高毒性および低効率のために、3年後に懸濁した臨床試験に、組換えFLNAを臨床試験に移した。.

世界中で、科学者たちは全身毒性が低下した誘導体（変異体）FNO分子を検索し続けています. 1990年のロシアで. 作成されました 組換え薬品Refnot^®, 腫瘍の壊死の遺伝子と、それが始まったようになったタイムシミン-α1（TNF-T）の遺伝子を合併した。 低い全身毒性, しかし同時に 保存された抗腫瘍効果 Natural FNFと購入しました 新しい強力な免疫刺激特性 （FNF-TはIN >六隅の臨床試験によって確認されているFLNよりも100倍少ない毒性. NS。. NS。. Blokhina（G. モスクワ）と腫瘍学研究所. NS。. NS。. ペトロバ（G. サンクトペテルブルク））.

壊死腫瘍 - チモシンA1の薬物組換え因子（Refnot®2009年3月27日に登録された、臨床試験の3つのフルフェーズが経過しました. そして正式に悪性男性腫瘍の治療を許可.

抗腫瘍作用FLNのメカニズムは何ですか：

特異的FFP受容体を介した腫瘍標的細胞に対するTNFの直接効果は、細胞のアポトーシス（細胞傷害効果）または細胞周期の停止を起動する （細胞増強作用）. 細胞周期の停止の場合、細胞は分裂を抑制し、より分化し、そして数の抗原を発現する.

内皮およびリンパ球のFNO活性化細胞によって引き起こされる血液および局所炎症反応の凝固系の活性化。 «出血性» 壊死腫瘍.

血管新生を遮断する, 急成長している腫瘍の新しい血管との発芽の減少と腫瘍血管の損傷（正常な非腫瘍血管は損傷を受けません）、これは中央の転用の壊死への血液供給の減少をもたらします。腫瘍.

細胞への影響 免疫系, 細胞傷害性は、それらの表面上のTNF分子の存在と密接に関連していた、またはこれらの細胞の成熟/活性化の過程がFNFに対する答えと関連している。.

現代のサイトキノセラピー＆NDASH;癌に対する最新の腕 組み合わせ ref^® IFN-GAMMA（ing^®）腫瘍の治療に相乗的な抗腫瘍効果を持つ - 子宮頸部癌および子宮頸部癌および子宮頸部、ホルモン依存性乳癌、中皮腫、頭頸部腫瘍、肺癌、食道、胃、薄い腸、膵臓、肝臓、腎臓、卵巣、卵巣の骨髄癌。前立腺腺、尿中泡、サークルの骨、柔らかい布地、糖化症、神経系、皮膚がん、黒色腫.