飢餓、発汗、弱さ、混乱を伴う臨床像は低血糖です。. それの原因は多様であり、膵臓の細胞による主なインスリンの過剰突除は低血糖症によって特徴付けられます。. 代謝過程の病態生理学 - 今日の記事の話題.
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血糖濃度を下回る血糖濃度を3.3 mmol / l — これは炭水化物代謝の違反が低血糖であるときに発生する危険な状態です。. この状態の病態生理学、ならびに2.8mmol / L未満のグルコースレベルでの患者の感覚は、グルコースの主な消費者、脳のエネルギー飢餓と関連している.
生理学の低血糖を区別することは、飢餓の後、飢餓後、下垂体疾患または副腎の結果として病理学的、炭水化物交換の障害の結果として病理学的に起こるのは、健康な人々に起こる必要がある。.
低血糖の病因と病因
低血糖は過剰なホルモン製品、グリコーゲンの弱いグリコーゲンへの切断、急性または慢性肝炎、炭水化物吸収の障害の場合の肝細胞の病変. 糖尿病患者は通常低血糖症に傾向があり、それは血糖含有量を減らす薬物の過剰摂取薬によって引き起こされる可能性がある. 長飢餓、胃の手術後の状態、下垂体および副腎の病理学的変化とのコミュニケーションも低血糖症を伴うことができる. アルコール低血糖は、大量のアルコールを1回受けた後、より頻繁に空腹時にも健康な人々で起こる可能性があります。.
フルクトースまたはガラクトースを含む製品、ならびに糖尿病に罹患しているマテアナから生まれた子供たちだけでなく、糖尿病濃度を下げる薬物から生まれた子供だけでなく、人生の初年度の子供では特別な種類の反応性低血糖が観察されています.
疾患の臨床写真におけるアドレナリンの役割
低血糖の臨床写真は、炭水化物交換の生化学的および病態生理学的障害によって明らかにされている. 炭水化物の供給源 — それは野菜の食べ物であり、人生の必要性は1日400~500 gまでの人生の必要性です。. グルコース吸収の妨害は、腸粘膜の酵素の先天性不全、または輸送システムの病理学的な不足によるものであり、それは炭水化物の交換および処分を確実にする. この状態の兆候は次のとおりです。
- 下痢;
- 炭水化物を受け取った後に膨満する。
- イライラビリティ
- 成長の成長
低血糖症状の説明、その出現の理由は、糖含有量とアドレナリンからのアドレナリンの放出との関係を必然的に意味する。. それは生物埋蔵量からグルコースの放出を刺激し、心拍、震え、緊張、恐怖、強化発汗を引き起こします. 砂糖レベルは2.8 mmol / Lに減少した脳細胞のエネルギー飢餓を誘発し、それは記憶と集中の障害、動きの調整、音声、聴覚、見解、宇宙への望まれている. 頭痛と混乱が発生し、時には特徴的な機能を備えたアルコール中毒のための変化の挙動をとることができます：注意、痙攣、視覚障害、さらには昏睡状態を集中させることができない. 多くのコマの長い滞在は不可逆的な変化と脳の損傷につながります.
あなたはそれを知っておくべきです!
低血糖症の症状はゆっくり、その逆に始まり、数分間非常に急速に発展し、明確な不可解な不快感や重度の意識の感覚で現れます. グルコースのレベルを下げる薬物の急性過剰摂取が生じる可能性があります。
- 焦点の神経障害;
- てんかん発作
- 意識の喪失と仲介.
インスリンの投与量は、インスリンの投与量が50回目、低血糖症を自宅で患者を妨げて助けることができる50番目の、低血糖症を超えない場合、死に至る100個以上の片を超えています。. 血糖を減らす薬を服用する人は、より集中的にインスリン療法よりも覚えておくべきですが、より頻繁に低血糖が発生します。.
糖の濃度を低下させる薬物を受けた各患者は、低血糖における応急処置の規則に精通している必要があり、親戚がこれらの技術を所有し、血糖モニタリングのためのグルコース計を有することが望ましい。.
