Autimune Thyroidita橋本は、40から50歳の女性には頻繁に発生し、一次甲状腺機能低下症の最も頻繁な原因の一つです。. この疾患の主な原因は免疫学的制御システムにおける先天性違反です. 甲状腺機能亢進症の状態で、チロキシン補充療法が示されている.
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自己免疫性甲状腺炎橋本は40歳から50歳で最も頻繁に起こり、一次甲状腺機能低下症の最も頻繁な原因の1つです。.
疾患発達の原因
この疾患の主な原因は免疫系の先天性障害であると考えられています. 多くの場合、両方の疾患は非内分泌自己免疫疾患（ビタリゴ、菌、慢性関節リウマチ、非特異的潰瘍性大腸炎など）と組み合わされています。.）
甲状腺への自己免疫損傷の結果として、抗原抗体の複合体を形成するために甲状腺の様々な成分（チログロブリン、ミクロソーム画分）に抗体が形成される。.
自己免疫甲状腺炎の危険因子には以下が含まれます。
- 歴史の中で散発性有毒な採点を譲渡した
- 甲状腺に対する転写操作
- 自己免疫疾患の存在
- 親密な親戚、自己免疫甲状腺炎患者の存在
病気の分類
Autimmune ThyroiDita Hashimotoは、以下の臨床オプションを持つことができます。
- 肥大性（過塑性）型 - gouterが形成されています
- 萎縮形式
- 焦点は甲状腺の1つのローブの敗北です
実験室診断
自己免疫性甲状腺炎橋本は徐々に発症し、初期段階では一般的な弱さと疲労のみを伴っています. 一般的な血液検査では、白血球の増加が見られ、EEは平均して30 mm / h、時には50~60 mm / hに達する.
ホルモン試験の結果は、貧血と血液コレステロールの上昇を伴う、Eutireozoから陽系的な甲状腺機能低下症へと異なる可能性があります。.
通常、抗ラモグロブリンおよび抗菌抗体の力価は1：100を超えない. 1：400を超える力価は橋本チロイダイト（症例の95％で検出された）を示す. チログロブリンに対する抗ランプ抗体は、他のいくつかの自己免疫疾患で検出することができる（系赤ループス、慢性関節リウマチ、自己免疫溶血性貧血）.
超音波 - 甲状腺の構造の不均一性、時には腺の組織における石灰化. 多くの場合、自己免疫甲状腺では、橋本は甲状腺の節点があり、それはめったに排出されません.
自己免疫甲状腺炎の治療の原則
自己免疫甲状腺では、Eutheroid - 治療は示されていません. 甲状腺体積の増加を伴い、免疫プロセスを遮断し、採石装置のサイズを減らすためにL-チロキシンが可能.
自己免疫性甲状腺および甲状腺機能低下症では、補充療法L-チロキシンが必要です。.
