心筋膜炎の治療


そのために «心筋炎» 心筋の炎症は、その結果として割り当てられた主な機能が隠されています。 «メインモーター» 人間 - 興奮性、導電性および還元.

病気の概要

心臓病、心臓病学、心筋炎、心臓

心筋炎の全ての病理から4-11%. しかしながら、この疾患の光の形態は明るく明確に顕著な臨床写真を除いて流れ、それがより硬く識別するためにはるかに一般的である。. 初めて、心臓の筋肉の炎症の研究と研究は19世紀の第1四半期に従事し始めました. 心筋炎は、多くの感染症の影響下で発症する可能性があります(乳清はウイルス、微生物、真菌、最も単純な)、物理的、化学的およびアレルギー因子(燃える, 心臓移植と自己免疫疾患を伴う、けが、電離放射線の影響). 損傷したハートケーキング、どのようにしてそれらの機能を実行する能力の弱がり、病理の流れは次の形式で行われます。

  1. カーディゲン - それは、それが心臓原性ショック、左心室の機能不全の病変、炎症の多くの病巣、心筋細胞の破壊によって特徴付けられる. しかし、援助がタイムリーに提供された場合、あなたは完全な回復を望み、組織の損傷領域が回復することができます.
  2. 急性 - 心不全、境界心筋炎の結果として開発され、このフォームの後の生地は部分的にのみ復元された.
  3. 慢性活性 - それは前述のすべての機能を組み合わせて、心筋症の開発であり、炎症の病巣は回復後でさえも維持され、実験室研究は線維症および巨大細胞サイズを示す.
  4. 慢性持続性 - 疾患の最初の症状は存在しないが、左心室は正常に機能しており、境界心筋炎(活性)は徐々に発展しており、炎症反応の後に維持されている心不全の発生につながります。.

識別された心筋炎の症例​​の圧倒的大多数は、ハイテク診断方法を伴う医師の砒素のために人体にとって危険な影響を与えずに首尾よく治癒している。. 致命的なexodusで終わる重度の形態はめったに現れません. 病理学を認識するためには、他の付随する熟練者を開発する機会を与えないように患者治療を迅速に指定するために非常に重要です。.

心筋炎の症状


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医師が心臓の筋肉の炎症を疑った場合、正確な診断の策定のために、それは心電図(心電図)に関するデータを持つ必要があります。. 心筋では、心臓の大きさが増加し、急激で継続的な進行性の停滞心不全、頸部静脈腫脹.

心臓調査の過程で、それ自体が現れるかもしれません:

  • マッフル。
  • リズムガロパ;
  • 体の位置を変えるとき、最初のトーンに関連していない心筋の上部の収縮リオールノイズは、その強度は変わりません。
  • 肺の停滞.

診断を明確にするために、医師は任命されることがあります。

  1. 胸部のX線撮影(心臓の寸法が増加するかどうかは示され、部分的なモイルの停滞の兆候がある).
  2. 血液分析 実験室で(一般的、免疫学的および生化学).
  3. 血管内生検(深刻な病理学に示されている).
  4. Echo-KG(心筋の病理学的変化を特定することができます).
  5. 電磁誘発性と陽電子放出断層撮影(違反と心筋壊死の分野を視覚化するため).

治療のための推奨事項

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中程度の心筋炎では、患者は必須で入院しています. この疾患の光の形のみが外来患者に治療されています. 患者は合理的(全)栄養を必要としています、皿はそれらの中の料理人の添加の制限を準備するべきです. あなたはアルコール飲料、タバコを控えるべきです. 病気の期間の身体活動は大幅に減少するはずです. 病気の最初の週に、ベッドを観察する必要があります.

そして今、Mirsovetoは心筋炎の薬物治療の基本原則をリストしています。

  1. すべての力は炎症の原因に送られます. 抗菌剤、抗ウイルス薬または抗腹筋梗塞薬を処方されている場合.
  2. 非特異的抗炎症療法は使用に登場します イブプロフェン, インドメタシン、ボルトレン、ケフォカム、メロキシカム、グルココルチコステロイド(免疫抑制作用)(例えば、プレドニゾン).
  3. 抗ヒスタミン薬はアレルギーを抑制することが示されています.
  4. Myoucardium assistの代謝(交換)プロセスを改善する パナンジン, Asparkamka、オロタットカリウム、コカールボキシラーゼ、リボキシン、ATP.
  5. 酸素の吸入.
  6. 並行して、新たな合併症または併用疾患の症状治療が行われる。.

心筋炎を特徴

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最も一般的な種類の心筋炎

  1. 感染性 - 心筋における感染因子の導入により生じる(ウイルス、真菌、バクテリア). この心筋炎は、特に気道、インフルエンザ、はしか、風疹、流行脂質炎、ジフテリア、スカーレントン、HIV感染症の炎症を伴って発達しています。. 感染症が心筋細胞を破壊し始めると、免疫抗体が戦いに入る. 感染細胞の破壊と破壊があり、心筋破壊が見られます. 徐々に、これらの領域は結合組織によって置き換えられ、それは心筋動脈硬化をもたらし、次いで補償的心筋肥大をもたらす. 心筋の炎症がバクテリアによって引き起こされる場合、細菌を含む注射の病巣. 治療の最初の週にこの心筋では、NSAIDとグルココルチコイドを割り当てることは不可能です。.
  2. アレルギー性心筋炎は、感染症、乳清調製物、薬物、毒素のために起こったアレルギー反応の症状の1つです...そのような病理学は通常、右または介在物の区画内にあるヒープ部門で開発されています。. 必要な治療法が行われない場合、これは筋肉繊維の染血管病変で発生するびまん性心筋動脈硬化症を伴って収められている. 将来的には、すべてがリウマチの心に行きます.
  3. 特発性心筋炎Abramov-Fidler - この疾患の性質は不明であり、ここでは心筋炎は心不全、導電率の障害およびリズム、束の形成(トゥルーム)の形成と組み合わされている. この種の心筋炎の経過は急性であり、致命的な結果で終わるかもしれません。. 第一に、布地は炎症の中心で崩壊し、それから瘢痕化は耐えられ、それは明らかな心臓硬化症につながります.

治療期間および回復期間の期間は、疾患の重症度、一般的な福祉および包括的な療法の効率を含むさまざまな要因によって決定されます。. 心筋の炎症の秘密の流れ(潜在的な)流れ、体の力による自然回復は非常に可能です. より深刻なケースでは、合併症を避けるために医師を助けなければなりません. 心筋炎を移した後、あなたはしばらくの間心臓専門医のために観察される必要があります。.