科学者たちは、聴聞の原因となる内耳の細胞の回復（再生）を防止する遺伝子を発見しました. おそらくこれは高齢の難聴の外観の理由を理解するためにもたらすでしょう。
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ミラクルジェン
科学者たちは、聴聞の原因となる内耳の細胞の回復（再生）を防止する遺伝子を発見しました. おそらくこれは高齢の難聴の外観の理由を理解するためにもたらすでしょう。.
マサチューセッツ州総合病院で行われたマウスに関する研究の過程で、1つの遺伝子のみをオフにすることによって、聴聞の原因となる細胞が再び成長し、損傷した神経終末（いわゆる毛細胞）を回復させることがわかった。怪我や年齢による影響を受けたことが多い. ほとんどの場合、難聴はこの理由によるものです。. オフにする方法を見つける必要があります «罪悪感» 薬と. おそらくそれは聴覚復活につながるでしょう.
音波の座席のチェーンに接続されている音波単一のドリンプポイントは、カタツムリ、解剖学的形成、音響波を脳に伝達された電気パルスに変換する聴覚座席に接続されています。. カタツムリの損失内面は、機械的振動を電気的インパルスに変換する変圧器です。.
エコーのヘアセル
ノーリの人の誕生から約5万ヘアの細胞. 傷害、炎症性疾患、単に年齢と共に、それらの数が減少する. 細胞の特定の部分が死んだとき、聴覚はそれにわたって不安に悪化します. そして、内耳の構造は平衡と動きの調整を担うため、並行して、これらの機能の違反が可能です。.
研究の過程で、科学者は内耳の構造の胚発生中に活発であったすべての遺伝子を追跡しました. 特定のRB1タンパク質の産生に関与する遺伝子は、毛髪細胞の増殖および発生を抑制することがわかった。.
研究の過程で、科学者はこの遺伝子が存在しないとマウスでは、正常な機能細胞の数がより多くのことを明らかにした。. RB1遺伝子を含まない毛髪細胞の栄養培地に対する人工培養の場合、それらは増殖して分裂し、そしてタンパク質がこのゲノムによってコードされるとき、プロセスは停止する. マウスや男性の聴覚官の構造と細胞組成は非常に似ているので、これらの発見は非常に重要です。. 活動を抑制することができる薬用化合物の開発 «見事» gen. 遺伝子が一時的に無効になっている場合でも所望の治療効果を得ることができる. しかし、この仮定は再びチェックされるべきです.
未解決の問題
問題は、RB1遺伝子が体内の全細胞の増殖を制御する遺伝子の1つであり、それがかなり抑制されたとき、腫瘍の発達に脅威があるかもしれない. それは聴覚を回復することを意味し、内耳の細胞内でのみ遺伝子をオフにする必要があり、そしてそれを再び活性化することは、そうでなければ不幸がある.
