高張性疾患


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高張性疾患高血圧症は最も多くのものです
心血管系の一般的な疾患. その特徴
症状 — 加熱された血圧. 病気の主な原因
内分泌障害と血管模様の神経質調節失敗です.

高張性疾患 — これは心血管の病理です
最高の機能性の違反の結果として開発する装置
血管調節の中心、腎臓および神経波腫のメカニズム.
動脈高血圧症(血圧の増加)、有機および
心臓、腎臓および中枢神経系の機能的変化.

男性と女性の中での高血圧の罹患率
同じことが、通常40歳以上の人々から開発しますが、場合によっては
たぶんティーンエイジャーさえも. 高血圧症が速く、複雑になる
アテローム性動脈硬化症は、危険な合併症の出現に貢献します.


症状

高血圧の最も重要な症状 — 増加する
地獄(血圧). 物理的に劇的に上昇した圧力
精神的感情的な負荷は、通常のレベルへのものです
血圧降下の受信をもたらす. 通常、人間の圧力はすべきではありません
RTを140/90 mmを超えて. NS。. 二重測定地獄で休憩する場合
収縮期指標は140~160 mm以上のRTを超えて固定されています. 美術. そして拡張止め
— 90~95 mmを超える. NS。. 2つの医学検査の過程で、その後患者
診断が行われています «高血圧症».


開発機構
疾患

高張性疾患疾患の病因の基礎は体積の増加です
毎分心臓放出と血管に対する耐性を高める
末梢ルスラー.

ストレスや他の多くの理由が違反した結果として、
頭の最も高い中心からの周辺血管の調節の調節
脳(長方形の脳と視床下部). 周辺の到着痙攣
隠蔽性症候群および漏れ症候群の形成を引き起こします.
Rynnic Angiotensin-Aldosteroneの神経線の分泌が増加しています
システム. 鉱物交換原因に参加したアルドステロン
河川遅れ水とナトリウム、これはさえもっと多くの体積の増加に寄与する
血管内血液循環と血圧の増加.

血液粘度が増加し、スピードの低下をもたらす
血流および布地代謝過程. 血管の不活性壁を厚くする,
それはそれらの内腔によって狭く、全末梢抵抗のレベルが増加する
血管および動脈高血圧症は不可逆的になる. 結果として
透過性および血漿含浸のレベルのさらなる増加
血管壁は動脈硬化症および肘関節症を発症しており、原因である
組織内の二次的な変化と心筋硬化症につながる、一次
腎臓ハンギッヒ硬化および高血圧脳症. 高血圧症で
臓器への損傷の程度は、いくつかあるので不平等かもしれません
臨床解剖学的選択肢:好ましくは心臓病変、腎臓
そして脳.


フォーム
疾患

分類朗らか

高血圧疾患は、程度によって分類するための慣習です
臓器への損傷、血圧のレベル、その持ち上げの理由,
病気の特異性と他の多くの兆候.

病因属性動脈高血圧分周

  • 必須(一次);
  • 症状(二次).

流れの性質によって、この病気は起こります。

  • 良性(ゆっくり第発)
  • 悪性(すばやく進行性).

動脈のレベルと安定性に応じて
圧力は動脈高血圧症の程度によって区別されます。

  • NS。
    学位:140 / 90-159 / 99 mm RT. NS。.;
  • ii。
    学位:160 / 100~179 / 109 mm RT. NS。.;
  • i
    学位:180/110 mmを超える. NS。.

段階

ゆっくり進行性の高血圧疾患は3を通過します
ステージ:

ステージI(ソフトモディエート) — 不安定に特徴付けられます
範囲の日中に変動する可能性のある動脈圧
140/90~160-179 / 95-114 mm RT. NS。., 高血圧の危機はめったに現れません
簡単に進みます. 損傷の兆候内臓とCNCは存在しません.

ステージII(ヘビー) — 地獄は中に変動します
180~209 / 115-124 mm RT. NS。., 可能な頻繁な高血圧危機. 多分
観察:網膜の動脈の狭窄化、血漿中のクレアチニンを育てる,
マイクロアルブニューリア、一過性脳虚血、左肥大
心室.

ステージIII(非常に重い) — 地獄に上がる
200-300 / 125-129 mm RT. NS。. そして上記では、多くの場合、重い高血圧課題が発生します
危機. 高血圧脳症の現象、左検出欠乏症が発達する,
脳血管の血栓症、血同心、視神経の腫れ、成層
血管の動脈瘤、腎尿硬化症、腎不全など.

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