脾臓病の脾臓、


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SELEZENKAとは何ですか

腫瘍の編集形状を有する脾臓は、腫瘍と同様に、胃の後ろに腹腔の左上部分に位置している最大リンパ系臓器. ダイヤフラム、膵臓、結腸、左腎臓と接触する. 脾臓は不活性な臓器には適用されず、その先天性の欠如または外科的除去は体の生存率と成長に大きな影響を与えません。.

Galenは脾臓の器官を検討しました, «完全なミステリー». 古代のギリシャ人とローマ人が脾臓のランナーを取り除くことが走っている速度を上げることが知られています. 脾臓の機能は十分に研究されていません. 長い間、それは鉄の内分泌(出力ダクトを奪われた)と見なされました. 脾臓の分泌活動に関する信頼できるデータはありませんので、この理論から、私が放棄しなければならなかったが、彼女は2番目の人生にある程度ある程度得た. 今脾臓は骨髄機能のホルモン調節に起因しています.

胎児脾臓の開発の初期段階では、血液形成体の一つとして役立つ. 第9月の発達によって、赤血球系列の赤血球および白血球の形成は骨髄を引き継ぎ、そしてこの期間から始めて脾臓を引き継ぎ、リンパ球および単球を生成する。. しかし、ある血液疾患では、脾臓の中では再びヘラガスの病巣に見え、そしてそれは人生の中で造血体として機能する多くの哺乳動物で機能します.

大人では、脾臓がいくつかの機能を実行します. 静脈内皮系の一部として、それは引き裂かれた血球および血小板を血球細胞および血小板に、そしてまたビリルビンおよび血糖細胞にヘモグロビンを変える. ヘモグロビンは鉄、脾臓 - 体内に最も豊富な鉄のタンクの1つが含まれているので. 脾臓のリンパ系臓器が循環リンパ球の主な源、特に若者や若年成人の主な源です。. さらに、それは細菌、原虫および異物のためのフィルターとして作用し、そしてまた抗体を生産する。脾臓、特に小さな子供を欠いている人は、多くの細菌感染症に非常に敏感です。. 最後に、血液循環に関与する臓器として、それは赤血球貯留層として役立ちます。これは再び血流に再び行く.


脾臓の病気


開発不良. 脾臓の先天性不在の症例がある. 逸脱は、追加の株式の発展などのサイズ、形状および構造においても可能です。. 多くの場合、追加の脾臓が検出されることがあります. 脾臓の位置を固定する靭帯の弱さでは、腹腔内に移動することができます。そのようなさまざまな脾臓が女性にもっと頻繁に会います.

シェゼンの心臓発作 - かなり頻繁な現象、心臓発作焦点は通常小さい. 梗塞の原因 - 白血病と感染症.

脚の上に (休憩)脾臓はその血液循環の違反につながり、外科的介入が必要です.

脾臓病の脾臓、膿瘍. 膿瘍の原因は、心臓発作、ならびに腹部腸チフスまたは亜急性細菌性心内膜炎であり得る。. これは通常、自尊心の傾向がある痛みなしに流れる慢性です。.

嚢胞. 脾臓の形上皮とエキノコッカス嚢胞の中で非常にめったにない. 漿液性嚢胞はより一般的であり、また休憩は通常けがの結果である。.

変性プロセスと新生物. アミロイドの再生は慢性結核または骨髄炎の結果である可能性があります. 最近、アミロイドーシス(タンパク質ジストロフィーの形状)がますます満たす. 脾臓の萎縮は、老齢で、鎌状赤血球貧血患者でしばしば観察されます.

原発性悪性腫瘍脾臓レア、典型的な腫瘍 - リンパ肉腫. 脾臓内の転移はさらに著しくマークされています.

脾腫、または脾臓の増加, - 多くの病理学的条件への臓器の特徴的な反応. 脾腫は、リンパ節、腹水の増加(腹腔内の液体の存在)、黄疸、白血球減少症(白血球の数の減少)、発熱、肝臓または重度の貧血の増加と関連している可能性がある。. それは多くの心血管疾患で観察されます。多くの感染症患者 - マラリア、腹膜腸チフロイド、Opp、Corey、梅毒、髄膜炎、スカーラと博士.;血液の疾患 - 白血病、溶血性黄疸、慢性溶血性貧血、通常先天性. 時には脾臓の増加はホジキン病の間に起こる。それは慢性骨髄症の大きなサイズに達する. 代謝障害、特に脂肪代謝はまた脾腫を伴うことが多い. 多くの肝疾患は脾臓の状態に反映されています. まず第一に、それは肝臓の肝硬変が停滞した脾腫と貧血を伴う日焼症候群に関するものです。. 遺伝性疾患 - Goshe Dishos - 脂肪と脾腫の交換に違反している.

脾腫は他の疾患の徴候のみであるため、治療は主な原因に向けられるべきです。. 脾臓の除去はまれな場合に示されています。特に溶血性黄疸、血小板症、ローブ症候群、血糖症候群、ローブ症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群、血糖症候群の破壊の増加に関連する疾患で製造されることがあります。.