多発性硬化症とは? 吐出した硬化症がどのように現れているか? 多発性硬化症を発症するときの体内の免疫系の役割は何ですか? この記事で読んでください。.
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多発性硬化症についての記事を読む前に、典型的な多発性硬化症が存在しないことを同化することが重要である.
これは予測可能な、または一度、そして永遠に確立された電流を持たない非常に変化的な疾患です。. 症状はしばらくの間、異なる人々と同じ人の両方と異なる場合があります. 多発性硬化症の多くの人が普通の生活の中で生き続け、長期間にわたって症状を経験することはできません。.
散在性硬化症は症状の突然の外観によって特徴付けられ、それは悪化とも呼ばれます. 多くの場合、数日または数週間の症状が弱まり、これは神経機能の完全なまたは部分的な回復をもたらす. そのような期間は寛解と呼ばれます.
散在性硬化症は、患者に持続する可変疾患です。. 散在性硬化症は中枢神経系（CNS）の多くの切片に影響を及ぼし、それは炎症の病巣の形成をもたらす «ブラッシュ» 頭部および/または脊髄内の（傷跡）. 頭部と脊髄からなる中枢神経系（CNS）は、対照センターとしての私たちの体内で作用し、筋肉の動きを抑制し、末梢神経系から来る感覚情報の収集と分析、T.e. 触覚と運動神経. 神経繊維は体のさまざまな部分を互いに連絡することを可能にします.
次の例を考慮してください。
手がホットカップに触れているとき、末梢神経終末は熱を感じてこのCNSを報告します.
CNSは冷やすカップを与えることを決定します.
末梢神経系の神経線維繊維伝達指令筋肉の手はカップを置く.
電気パルスは神経を介して伝達され、それを通して脳の接続は体のさまざまな部分で保証されます。. 神経系の状態は、さまざまな自動反射をチェックすることによって推定できます. 例えば、反射は膝または肘の神経学的ハンマーをノックすることによって確認することができる。. 反射機能の評価はあなたが神経障害を特定することを可能にします.
メリーナの価値
頭部および脊髄内の神経繊維は絶縁の外層で覆われている – 電気衝撃の移動を促進するのに必要なミリンと呼ばれる保護殻. これらの脂肪殻が存在するため、パルスは «ジャンプ» 1つの周期的にミエリンシェル（ノード）のギャップから次に次のように遭遇した結果、メッセージを高速で送信することができます。.
ミエリンの喪失とその結果
多発性硬化症中に起こる炎症過程の結果として、ミエリンシェルが損傷している. そのような炎症反応は、ミエリナだけでなく、乏突起膠細胞（生成物に関与している細胞（中枢神経系における骨髄殻軸骨の保存および保存）によっても害を及ぼします。. 原則として、炎症のプロットは脳のMRI（磁気共鳴イメージング）の写真で容易に認識されます.
損傷から …
ミエリンマクロファージの吸収の結果として – «旅団洗剤» 免疫系 – 神経繊維の軸索は裸のままです. しかし、裸（脱皮）軸索は効果的に電気的衝撃を実行することができない.
神経繊維が拒否されたとき、T.e. Demoelinized、彼らは創造を開始することができます «短絡» または神経系内で正しく信号を送信しなくなりました. したがって、ミエリンシェルが損傷しているとき、衝動は以前より遅くなります. 同時に、メッセージは神経線維の全長に沿って送信されなければならず、これはインパルスがまだあるノードから別のノードに移動しているときよりもはるかに遅い。.
炎症過程をポークスしたとき、再分配メカニズムが活性化され、それは時には再循環をもたらす - 損傷したミエリンの回復をもたらす - .
そのような損傷のサイクルおよびその後のCNSにおける神経繊維の回復を再び繰り返すことができる。. 炎症が大きなプロットをカバーするとき、結果として得られる瘢痕、Plaquesと呼ばれる瘢痕はMRI法によって検出することができる。. 同じ場所で炎症が繰り返し発生している場合、再分配的なプロセスはミエリンシェルの回復に対処しない可能性があり、それはこれらの神経に不可逆的な損傷をもたらすでしょう.
したがって、多発性硬化症の患者は、脱髄と過定量の両方のプロセスを有する。. 患者に現れる症状は、頭部または脊髄のどの部分がこれらのプラークによって打たれているかによって決まります。.
… 症状の出現に
多発性硬化症の症状は、頭部および脊髄の脱髄部位の位置に依存する. これらの症状はそれぞれ個々のケースで非常に異なる可能性がありますが、それらは予測が困難です.
体の多くの機能を驚かせることができます. 多発性硬化症を有する一部の患者は長期間にわたって症状を経験しないものもあり、これは何らかの神経経路の損傷にもかかわらず、脳が損傷を満たすことができるという事実によってよく説明され得る。神経道.
それ以外の場合は、CNの患部と症状の可能性の関係があります。. したがって、ほとんどの患者が多発性硬化症の最も一般的な症状のみを経験することを覚えておくことが重要です。.
多発性硬化症を有する患者において頻繁に遭遇するためには以下のものが含まれる。
病理学的感覚： 多数の硬化症のある人のいくつかの患者は、風邪、しびれ、チクチクルまたはかゆみなどの奇妙な感覚を経験します.
目に見える違反, ぼやけている視覚や色の知覚の喪失など、片目で.
疲れた – 多発性硬化症の最も一般的な症状の1つ. MRI法による神経学的欠損のレベルまたは病変と相関しないが、うつ病を伴う疲労感の絶え間ない疲労感。.
モーター障害, 筋肉の燃料補給、脱力、筋肉の喪失、痙縮（高温）筋肉の筋肉.
調整障害 – 手足を歩くか震えるときの困難.
膀胱と腸の問題, 例えば、膀胱と便秘の空にする問題.
性的疾患, 感度の低下や感度の喪失など.
痛み – 急性疼痛（例えば目の後ろの）または慢性疼痛（例えば、四肢または後ろ） – 時々硬化症に苦しんでいる多くの人々がいる.
そのような症状は鬱病につながることができ、それは硬化症が拡散したときに起こることが多い.
これらの問題のほとんどは、さまざまな種類の治療や薬物を使用して減らすことができます。. あなたはあなたの特定の状況に最適な治療的アプローチを推薦することができるあなたの居住医の医者に連絡するべきです。. いくつかの症状はしばしば観察されますが、他の症例でのみ. それにもかかわらず、人が症状がない瞬間にさえ、それでも多発性硬化症の隠された活性が可能である。.
体内の硬化症
散在性硬化症は頭部および/または脊髄の白色の物質に影響を与える. 散在性硬化症は感染性ではなく、この疾患に苦しんでいる人が車椅子に連鎖するという事実を必要としない.
25年後、治療がない場合でも、治療がない場合でも、多発性硬化症のほとんどの患者は、車椅子なしで費用がかかります.
しかしながら、多発性硬化症の神経学的欠損の程度は時間とともに増加する可能性があるが、この疾患の経過およびさまざまな人々の間の症状の性質は大きく異なる可能性がある. このため、病理学的プロセスの初期段階で多発性硬化症を同定することが重要です。.
多発性硬化症 – 免疫系の役割
原則として、私たちの生物の保護メカニズム（免疫システム）はさまざまな種類の感染症から保護します. 炎症反応は、細菌、ウイルス、寄生虫や真菌などの異物微生物を攻撃すると起こります. 特殊免疫細胞および活性化免疫細胞を含む白血球物語 «マクロファギ» 私たちの免疫システムでは、先進の兵士と同じ役割を果たしています.
病原性に対する保護 «Chuzhakov» いわゆる調整 «Tセル» – 免疫系の主な構成要素.
しかしながら、まれな状況では、例えば自己免疫疾患では（接頭辞 «オート-» 意味 «私の»）、Per «病原性の見知らぬ人» 通常の生物細胞は受け入れることができます. その後、理由のない理由のための放浪するT細胞は、体のそれら自身の神経細胞を目的としています. これは塗装硬化症で起こり、それは自己免疫疾患と見なされます。. 多発性硬化症 – 多くの自己免疫疾患のうちの1つだけです. クローン病、乾癬または慢性関節リウマチなど、他にもあります.
«good gu» なる «悪戯者»
多発性硬化症の急性段階では、血液細胞障壁（GEB）に損傷があるため、当社の免疫システムの警備員は脳内に浸透し、誤って誤って浸透する可能性がある - 自己免疫疾患と同様に – あなた自身のボディファブリックを攻撃します. したがって、前者 «good gu» Bを変換する «悪戯者», 敵に誤って友達を連れて行く（自分の布）. これらの攻撃はミエリン層の損傷をもたらします。 «食べる» マクロファージ. 攻撃マクロファダゴーフ – メーラの破壊メカニズムの1つ.
ミエリンシェルの損傷の結果として、メッセージは前のように迅速にこれらの神経繊維上で伝達することができない. ミエリン層 – 多発性硬化症を伴う目標番号1. まず、ミエリンは攻撃にさらされてから、裸の軸索が損傷しています. これはすべて多発性硬化症の症状の出現につながる.
