肝脳症がゆっくりと発展し、数日または数週間の唯一の症状は混乱、眠気、そして振戦になる可能性があります。. これらの症状の原因は多くの疾患であるかもしれません. 病気を認識する方法? もっと調べてください!
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肝脳症とは何ですか
その言葉を特徴とする状態 «肝性脳症» （PE）、肝不全および/または肝硬変を呈する新精神神経疾患のスペクトルを含む。.
肝脳症の原因は何ですか
肝性脳症の発症に至る主な理由は肝疾患である：急性肝機能不全（Opon）および肝硬変症. OPNによって引き起こされた肝脳症は、高い死亡率を特徴とする：肝移行なしで死亡する患者の約80％. しかし、予測を回復した人は好意的です（慢性肝疾患および肝脳症の徴候はない）. 肝硬変では、肝脳症は最も重症で不利な合併症です。. 肝硬変患者の30~80％の肝性脳症の臨床徴候がない場合、追加の心理測定検査は神経精神障害を明らかにする. この状態は潜伏（隠された）肝脳症（LPE）として示されています.
肝機能不全はアミノ酸のレベルの不均衡の発生および神経毒の血液含有量の増加（主に神経細胞に影響を与える有害物質）の増加につながる. これはアストロヒルトの腫脹および機能的障害を引き起こします。全血流と脳血流との間の保護バリアの透過性は、神経パルスを移し、そして脳症によって神経細胞を提供する過程、それは脳症の症状によって臨床的に明らかにされている。.
病気の発達におけるアンモニアの役割
アンモニアは神経毒の中で塩基性です. 健康な体には、その形成と処分の間にバランスが維持されています. アンモニア形成の主な原因は以下の通りである：厚い腸（細菌性微胚のタンパク質および尿素処理）、筋肉（物理的負荷に比例する）、腎臓、小腸（グルタミンのアミノ酸の崩壊 - の主なエネルギー源）腸粘膜細胞）、肝臓（タンパク質切断）. 体内のアンモニアの処分のためには、2つのメカニズムがあります：肝臓における尿素の合成、肝臓の両方と筋肉、脳の中のグルタミンの形成. アンモニアは神経毒性効果が引き起こされる脳を浸透させる：細胞エネルギーの主な源の合成が減少し、アミノ酸および神経伝達物質の正常なバランスが妨げられる。.
アミノ酸の不均衡は、芳香族アミノ酸の血液量の増加によって特徴付けられる. これは脳内の芳香族アミノ酸の著しい流れおよびいわゆる合成を引き起こす «NS» 神経伝達物質 - 生理学的ノルエピネフリンおよびドーパミンよりも有意に少ない活性物質. また、ガンマアミン油酸（GAMK）のブレーキ神経伝達物質の濃度もまた増加している. 内因性神経毒素基へのアンモニアに加えて、メルカプタンおよび脂肪酸も含まれる. これらの物質は、硫黄含有アミノ酸結腸および食品脂肪における細菌処理の生成物である. 通常、それらは肝臓によって中和されています.
肝性脳症の症状
肝脳症がゆっくり発達し、数日または数週間の唯一の徴候は混乱、眠気、アスタキスシス（拍手振戦）です。. 肝脳症の神経精神症状の深刻度は光段階からディープコマへの範囲からの範囲. 肝脳症の症状は臨床的に決定され、意識、知性、行動および筋障害の変化を網羅することによって決定されます. 肝性脳症症期を決定するための主な基準は意識の状態です。.
- 肝脳症の最初の段階では、睡眠リズムが乱れています：眠気の日と不眠症が夜に現れる.
- 2段階では、眠気が増加し、嗜眠に行くことができます.
- 第三段階では、上記の症状は時間と空間の弟子と意識の混乱とに加わりました. 別々の患者がてんかん発作、痙性麻痺症を発症します.
- 第4段階はCOMAそのものであり、意識の欠如と疼痛刺激性に対する反応によって特徴付けられる.
脳症の専用段階は一貫して別の段階に移動することができますが、以前の段階に現れる症状のほとんどは次のように保存されます。. さらに、肝脳症の臨床症状が存在しない場合、潜在的（隠れた）肝脳症（LPE）が存在しないが、いくつかの神経精巣障害が見出され、すなわち認知活動の速度および精密度の精度の低下が見られる。動力. LPEは重度の肝脳症の前の段階と考えられています. 肝硬変患者におけるその検出の頻度は50~70％です.
肝性脳症を同定するためにどのような診断方法が存在するか
アンモニアレベルの定義. 肝脳症（90％以上）のほとんどの患者では、血中のアンモニアのレベルは著しく増加する. 同時に、通常の濃度は肝性脳症の診断を除いた基礎ではありません。. 心理測定テスト. LPEを特定し、第1および第2段階の肝脳症における精神障害を詳述するために使用されます。. 2つのテストグループが区別されています：認知反応速度のテスト（数通信テスト）と微動性の精度の精度（テストラインまたはラビリンス）のテスト. 例えば、数字の通信試験を行う場合、患者は1~25の数字を連結し、紙のシート上に断線したシートで印刷される。. テスト推定値は、エラーを修正するのに必要な時間を含む患者によって費やされた時間です。. LPEを同定する際の心理測定試験の感度は70~80％である. 脳波. LPEを識別する際のEEG感度 - 約30％.脳の可能性（vp）によって引き起こされる. それはEEGよりも敏感です、LPEを識別する方法. （約80％の感度）. 磁気共鳴分光法（MRC）. LPEを識別し、PEの重症度を評価する際の特に敏感な方法（LPEを同定するのに感度が100％に近づいている）.
肝脳症の効果的な治療法はありますか?
現在、肝脳症の複雑な治療には3つの主要なイベントが含まれています：食事療法、薬物療法、肝移植.
ダイエット. 肝脳症の患者では、片手で食事療法は食物タンパク質からの入学を制限するために、もう一方の手の中でのアンモニアの形成を抑えるための目標を追求することがあります。少なくとも1500 kcal /日）、崩壊過程の減少をもたらすもの. 重度の肝脳症では、毎日のタンパク質摂取量は20-30 gに減少します. 臨床状態を改善した後、食事中のタンパク質含量は3日ごとに1gの体重1gあたり1gまで10gまでに増加する. 肝脳症患者の栄養におけるタンパク質の長期的な制限は、本体の内部タンパク質の破壊に寄与し、窒素含有化合物の増加をもたらすので、今は使用されていない。.
その向きに応じて、すべての具体的な投薬療法はいくつかのグループに分類することができます. PEの治療に最も有名で広く使用されている薬は、合成二糖であるラクツロースです。. その作用の主なメカニズムは、腸からの受領を減らすことによって血液中のアンモニアの濃度を減らすことです。. 乳糖による治療の前向きな効果は多施設研究で示されている. それはPEを有する患者の60~70％で達成され、肝硬変の重症度および門脈高血圧症の程度に依存する。. ラクチュルースの用量は個別に選択され、1日当たり30から120mlの範囲である。. 最適な投与量は、一日に2~3回、ソフトコンシステンシースツールが達成されるものです。. 結腸中のアンモニアを含む毒素の形成を減少させるために、抗生物質も使用される。. 現在、リファキシミン、バンコマイシン、シプロフロキサシンおよびメトロニダゾールは、肝性脳症の治療に最も広く使用されている。. 抗生物質における本質的な欠点は、それらの適用のタイミングの制限であり、それは肝脳症の長期的な予防においてそれらの使用を使用することを不可能にすることである。. 中枢神経系におけるブレーキプロセスを減少させるために使用される薬物の中では、ヌオロピック剤（フロロオマゼニル）が最も一般的であった。. 肝脳症の治療において、分岐側鎖アミノ酸もまた使用され得、血液のアミノ酸組成を正規化することができる。. 特に広く彼らは肝硬変患者に使用されています. 亜鉛は肝性脳症患者における主な治療への補足として使用することができます.
肝機能症の患者だけでなく、重度で進行性の肝性脳症、ならびに肝機能の唯一の治療方法が肝移植である。.
潜在的肝脳症の治療（LPE）
最近の研究の一つでは、LPEを有する肝臓の肝硬変患者の日々の活動に対する疾患の影響のプロファイル. LPEを患っている患者のグループでは、社会的適応、不安のレベル、対人相手連絡、安静時のリズムなどのスケールに対する生活の質を大幅に削減することが確立されています。. LPEを持つ患者、原則として、働く能力を維持しますが、これらの変化は彼らの修正の必要性を引き起こします. 急性および慢性肝疾患の間のPEの発達は、最も厳しいそして予後的に不利な合併症である。.
心理測定試験を実施する際に肝臓の肝硬変患者の50~70％では、LPEが検出されます. 治療には、疾患によって引き起こされる因子、ならびに食事および特異的薬物療法が同定および排除することが含まれる。. PEおよびLPEの治療のために、異なる作用機序が異なるいくつかの群の薬物が使用され、その中で乳ルスは最大の分布を得た。. ドイツで行われた研究によって証明されているように、LPE患者の88％の乳糖（Duhalak Prand）での治療の8週間後、心理測定試験の結果には明らかな改善があった。.
