会う：喫煙者レザー

スローヒーリングは走った。

初めて、1977年にMosleyとFinsethによって喫煙する人々が悪化するデータが得られました. 彼らの観察は多くの後続の研究の対象となっていました。. たとえば、goldminzとbennet（アーチ. デルマトール.,1991）916皮膚微小輸送物とフラップの付着を続け、1日平均1枚のパックを吸っていた患者には、壊死（拒絶と傾いている布地）が禁煙の人々よりも3倍以上でした。. 1日に2枚のパックを吸った人は、壊死が起こった6倍.

ほとんどの場合、ロシア科学アカデミーの遅い癒しの理由は、ニコチンが血管の狭窄を引き起こし、それは組織の酸素飢餓をもたらす（創傷治癒は良好な血液供給を必要とする）ことです。. さらに、タバコの煙は血管内のカルボキシゲモグロビンの形成を引き起こし、それはさらに皮膚の息をのむような悪化を悪化させる.

ニコチンによって引き起こされる船舶の狭窄は、各タバコの間に最大90分の間に長い時間を握ることを念頭に置いていなければなりません。. これは、人が皮膚の永久的な酸素飢餓で1時間半の間隔で喫煙することを意味します。.

喫煙からのしわ

1995年、Ippen H研究者. そしてIppen M. 初めての時間は «喫煙者の革». だから彼らはしわくちゃの灰色、出血の皮を定めています。. さらなる研究は、女性の皮が男性の皮よりも喫煙をもっと苦しんでいることを確認し、悪影響は時期尚早のしわの出現に明らかにされていることを確認しました.

他の研究者はまた皮膚への喫煙の悪影響について報告した. だから、Keough et al（アーチ. デルマトール.1997）Favre-Wakuchot症候群（Favre-RacureThot）という用語を提案した - 喫煙者の深いしわと複数のコメソン*.

喫煙者のしわの形成のメカニズムはまだよく理解されていません。. しかし、太陽から保護されている皮膚の領域の喫煙者が厚くなっていて断片化されたエラスチンの繊維を見つけることがわかった。.

しわの形成に至る要因の1つが再び皮膚の慢性的な酸素飢餓であり、コラーゲンの合成を軽減し、皮膚の更新を遅くすることを含むことが可能である。. すべての喫煙者が持っているわけではありません «皮喫煙者», 皮膚の遺伝的特徴を考慮に入れなければなりません.

皮膚ガン

いくつかの研究は、喫煙者における革のフラットスタック癌のリスクがあることを示し、そして1日当たりのパックの数とリスクが増加する. それどころか、他の種類の皮膚癌、基底細胞癌のリスクは喫煙と関連していない.

喫煙と黒色腫の発生率の結合の説得力のある証拠もありませんが、この関係者はまだこの関係が存在すると疑われています. フラットスタック皮膚癌の発達に及ぼす喫煙の影響のメカニズムはまだ不明であるが、皮膚の更新や免疫が急落することが影響を与える可能性があるが.

Rothの苦しみ

禁煙、唇がんよりも頻繁に喫煙者. リスクは、頻繁な飲酒および過剰な太陽照射（日当たりの良い国での滞在やビーチの愛の働き）でさらに高まります。. 口腔の癌を発症するリスクは、タバコの消費方法には依存せず、喫煙チューブ、タバコ、またはチューインタイバコ.

喫煙者はしばしばいわゆるチューブを開発しています «Nybo Smoomer» - 複数の赤いノードの出現による固体鼻の通電. 同様の現象が、舌の裏側に観察されている、と呼ばれています «喫煙者言語».

多くの場合、喫煙者とロイコプラキアの白い痛みのないプラークで発達します。時々（非常にめったに）悪性の腫瘍に生まれ変わって. 最も不快な現象は壊死性潰瘍性斑炎 - 口の出血と不快な口を伴う言語の痛みを伴う炎症です。. この病気は驚くべき喫煙者たちに驚いています.

他の皮膚疾患

爪や指の上の黄色と茶色の斑点は喫煙者、特にたくさん喫煙する人の特徴です. 皮膚のバーガー病（バーベル病）、または潰瘍、壊死および発赤が喫煙者に存在する. 赤いループスもまた喫煙者の喫煙者です.

*コメドーン - 肌の脂肪と汚れの蓄積から生じる皮膚上の小さな黒いドット.