原因剤コレラは胃腸管を通って人体に浸透する. 腸では、原因剤は実際に体に毒性の影響を与える外毒素または活性物質を強調しています.
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入り口ゲート感染
病原体が体に入る感染症の入り口ゲートは消化管です. しかしながら、コレラビブは、塩酸（塩）酸が存在するために胃の中で死ぬことが多く、実際には有害な効果があります。. 保護機構が機能しなくなり、コレラビブリオンが胃の障壁を克服する場合にのみ疾患が発生します。. 小腸に達すると、原因エージェントコレラは集中的に増殖し、外毒素を外部環境に割り当て始めます. エキソトキシンの作用の下で多くの疾患の症状が発生します. ボランティアの実験では、巨大な投与量のコレラビブリオンのみが個人の疾患を引き起こし、胃の塩酸の予備中和後、106の振動の導入後に疾患を引き起こす可能性があることがわかった（T. e. 10万倍少ない用量）.
腸に対するコレラバイブリンの運転
コレラ症候群の出現は、ビブリオ中の2つの物質の存在と関連しています。
- タンパク質エンテロトキシン - コレロゲン（エキソトキシン）
- ノイラミニダーゼ
コレロゲンは腸細胞の特定の受容体に結合する - 小腸 - ガングリオシドの細胞. ニューラミニダーゼ、酸味の分裂残基はガングリオシドから特定の受容体を形成し、それによって胆汁の作用を強化する.
胆管特異的受容体複合体はプロスタグランジンの教育過程を活性化する. 腸内腔内の細胞からの水と電解質のイオンポンプ分泌によって調節されるものです。. このメカニズムの活性化の結果として、小腸の粘膜は腸内腔内の膨大な量の流体を分泌し始め、それは物理的に厚い腸を吸う時間を持っていない. 液体での下痢を始めます.
コレラを有する患者の細胞の粗大形態変化. コレラ毒素をリンパ球の毒素ではなく、そして小腸からの血管の中でも不可能であった. これに関して、人間の毒素が小腸以外の他の機関を驚かせるデータはありません。.
小腸によって分泌される液体は、小さなタンパク質含有量によって特徴付けられ、以下の電解質を含む。
- ナトリウム
- カリウム
- 炭酸
- 塩田
オラガニズムの他のシステムの病変のメカニズム
流体の損失は1時間以内に1Lに達する. その結果、循環血液数とその濃度の低下を伴うプラズマの体積が減少する. 細胞間隔から血管内空間への流体の移動があり、それは液体の継続的な損失を補償することができない. この点に関して、血行力学的障害、微小循環障害、それは脱水ショック（脱水からの衝撃）および急性腎不全をもたらす.
アシドーシス、衝撃で発生する（酸性側の培地の携帯電話のシフト）はアルカリ欠乏によって増幅される. 糞便中の重炭酸塩の濃度は、血漿中のその含有量の2倍です。. カリウムの漸進的な損失があり、糞便中の濃度はそのような血漿と比較して3~5倍高い.
十分な量の流体を静脈内に入ると、すべての違反がすぐに消えます. 不適切な治療または不在急性腎不全および低カリウム血症の発症につながる（血漿濃度の低下）. 後者は順番に、腸管類、低血圧、不整脈、心筋の変化を引き起こす可能性がある. 腎臓の排泄機能の終了は、アゾテミアを導く - 窒素質物質の血液中に蓄積する. 脳血管、アシドーシスおよび尿毒症（血中の尿中）の血液循環の障害（血中の尿中）は、中枢神経系の機能の障害と患者の意識（眠腺、Sopor、Coma）を決定します.
