アスコイトの病因はそれを引き起こす特定の理由に大きく依存します. 肝臓の重度の皮性的な傾いに罹患している患者では、肝臓への血流を提供する静脈系における圧力の増加.
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現代医学は、各特定の臨床観察における腹水の発達の詳細に関して完全な知識を持っていない. しかしながら、重症尿性肝障害患者の腹腔内の液体の外観の原因となる多くの要因を知っています.
ポータル高血圧症症候群
肝硬変の場合、特徴的な症状複合体は脈動性高血圧症候群として特徴付けられており、脈点システム内の圧力が大幅に増加し、腹腔内にあるほとんどの臓器からの血流を提供している. これは肝臓の事実のために起こります «フィルター», 臓器に入る様々な化合物の先住民族の生化学的変換を目的とした、それ自体を通ってスキップすることができず、輸送は正常な状態で健康な肝臓を提供した.
液体血液 «絞られました» 静脈壁を通して彼の強制の最初の段階を貫通している «再定住» 周囲の布地に、そして特定の追加の有害因子の発達と共に腹腔内に入ることがある. 門脈内の血液の通過の困難さは、腹部臓器内の組織流体のクラスターをもたらす。それらが誘発された結果として、リンパ管は著しく拡大している。. キャリア静脈内の増加圧力は、リンパ管内への流体収率の増加を伴う。. しかしそれでも、腹水の発達において、決定的な役割は、門脈のシステムにおける通気性の違反に属していませんが、肝臓のローブのレベルでの血栓の困難さ. 肝硬変下の臓器の構造の形態学的障害による血液の四正弦波流出の機械的障害は、腹水の蓄積において最も重要な役割を果たすが、それは唯一のものではないが.
肝細胞の重症病変
肝細胞の肝細胞病変患者では、タンパク質検知機能が発達している. 肝臓は、人体内のタンパク質スペクトルの最も価値のある分率の自然および病理学的喪失を適切に補給することができなくなる. 彼らはKに属しています。 «光» 分子構造は、血管床におけるその液体部分の保持に寄与する十分な腫瘍血圧を含む様々な機能的責任を有する。. 低腺血症を伴う、液体はポータルシステムの静脈血管のクリアランスを残すことを目指しており、それは腹水の発達に貢献する.
体内のナトリウムと水の含有量は抗性ホルモン下垂体の管理下で腎臓によって調節されています. 損傷した肝臓は血管床の水の遅れに寄与する血液循環抗抗性ホルモンを十分に中和することができない. 腎臓血漿および糸球体濾過指標は減少し、ナトリウムの再吸収およびカリウムの排泄が増加する.
アルドステロンの影響による腎臓チャネルにおける彼らの再吸収の増加は、ナトリウムおよび水の遅延のメカニズムにおいて重要である。. 肝臓の肝硬変の下でのハイパールドステロネシズムは、有効量の循環血の発生率の背景に対して副腎皮質のホルモンの分泌が増加し、まず第一に、Aへの答えとして発生する。レニン - アンギオテンシン - アルドステロン系の活性化剤である循環血漿の有効量の減少、適切なレベルのVolieniaの回復を担う.
リンパ系の不足
もちろん、肝硬変患者における腹水の形成における主な役割、もちろんリンパ系欠乏症に属する. 肝臓は全身リンパの最大70％まで形成され、これは血液循環の大循環の静脈系に輸送される. 肝硬変中の静脈肝系の排出のために、それは臓器を通して必要量の門脈の血液の灌流が不可能になる.
Lymphottockシステムの負荷は急激に増加し、それは静脈の流出の不足を払い戻し、そして可能な限り最大限の（体積が増加する）可能性がある（体積の増加）。 «肝臓» リンパ. しかし、長期にわたって «押し», 肝臓血液性腫瘍の顕著な疾患のために、リンパ系、最終的には収益に対処するために停止します. リンパ毛細血管、小血管および幹トランクが拡大している、バルブ不全の結果としてのリンパ山脈のレベルでの正常なマイクロリンパー帯電防止の障害がある。. 動的リンパホットロット欠乏症は発達し、肝臓の表面から腹腔内に沈む液体につながる. これは臨床医が呼ぶ状況につながります «肝臓を弾く», 肝臓の漿液性鞘（glissonovカプセル）を通るリンパのピアスシングが腹水の外観をもたらすとき. しばらくの間、この液体は頭頂腹膜を適切に吸収することができますが、これらの代償能力は無限になることはできません.
事実は、腹腔から液体を動かさせて血管チャネルに戻すことが、アスサイトの開発の時までに少なくともサブ支払の状態で、そして追加の負荷があるのと同じシステムの同じシステムに対応することである。腹腔から動かなければならない流体の量の増加の形態は、その全浸潤性をもたらす.
肝硬変患者における育種血行動態の起源におけるリンパ系の関与は非常に重要であり、これは門脈上高血圧症の概念の形成をもたらした. 間違いなく、不十分な認識のためにまだ知っていない、またはそれらの意義の程度を評価できない腹腔症候群の開発のための他のメカニズムがあります.
