骨粗鬆症の下では、骨組織の鉱物密度の減少とその構造の違反を理解しています.
少し解剖学
骨組織は、ミネラル物質が巧妙に織物 - カルシウムおよびリン、ヒドロキシアパイ患者、ならびにいくつかのマグネシウム、銅、ケイ素、フッ素、マンガンの形態で構成されている。.
これは特別なセルのために絶えず更新されている動的なシステムです:古い骨を破壊する破骨細胞、およびosteoblastamが新しいものを合成する. 私たちのスケルトンの完全な更新は約10年で実行されます.
カルシウムは硬さと耐久性を与える主要な要素です. このように、私たちのスケルトンは自分の体の体重だけでなく、重みや秋の転送時の著しい伸張荷重、変形、圧縮も著しく耐えることができます。. 骨粗鬆症、古い骨組織の破壊と新規の合成のバランスをとると、カルシウムは洗い流されます。, «サポート» 壊れやすくなる.
したがって、骨粗鬆症の主な危険性は、例えば、わずかな怪我をしているため、例えば、その成長よりも小さい高さから落下するための骨折である。. 骨粗鬆症中の最も典型的な骨折 - 放射状骨の破壊 «典型的な場所» (手首);腰、特に太ももの首。腰椎と胸部の椎骨. ラジアル骨の破壊がそれほどひどくない場合、脊椎または腰の骨折は長い間独立して動く能力の喪失につながり、老年期に壊滅的な影響を与える可能性がある. 彼らは彼らが非常に困難であることを癒します.
誰がリスクグループにいます?
まず第一に、更年期障害の発症後の女性.
骨の機能と強さは、特に女性の生殖腺の機能の大きな影響です。. エストロゲンは骨に保護的で強化効果を有する. それらの数の減少(更年期障害)は、鉱物の漸進的な損失と骨格の微小アーキテクトニクスの変化があり、脆弱性と骨折の危険性の増加につながる. 男性におけるアンドロゲン機能の絶滅は同じように機能しますが、それほど少ない.
統計によると、女性の約35%と50歳以上の男性の24%が骨粗鬆症を有する(いわゆる一次).
より早い更年期障害は、骨の耐久性が低下し始めます. この疾患のために、若い年齢での付属物の除去とともに操作が行われた場合、骨粗鬆症は若者から発展します.
骨粗鬆症の原因の第二の有病率群(いわゆる二次) - 骨構造の障害または特定の薬との深刻な治療を必要とする疾患の存在. これがいくつかのそのような状態です。
- 糖尿病.
- 低症状(胚芽の発生中および/または還元機能).
- 症候群および焼夷弾クッシング病(独自のステロイドホルモンの過剰な製品).
- 副甲状腺機能亢進症(パラシトイド腺の機能の増加).
- 結合組織疾患:慢性関節リウマチ、系赤ループスなど. 疾患自体はしばしば骨の強さにひどく影響を与え、さらに、そのような患者はしばしばグルココルチコイドを服用し、その側面の作用 - 骨粗鬆症.
- 慢性腎不全.
- 血液疾患(リンパ腫、白血病、骨髄腫疾患)および細胞増殖療法.
それでも、ほとんどの場合医師と患者は一次諸国に対処しています, «年» 骨粗鬆症. しかし、それはまったく開発されていません. 一人の人が骨折する傾向があるのはなぜ、もう1つは深老年に住んでいます «整数»? 保護措置と防止対策を講じる必要があるかどうかを判断する方法?
骨粗鬆症の発症を誘発する因子
原則として、はい、しかし放射線写真の変化は、20%の骨量の20%から失われたときに遅く現れます。.e. 早期診断と予防のために、この方法はあまり適していません. 骨粗鬆症の影響はX線写真に目に見える:椎骨の形状、亀裂、変形、骨折自体の変化.
したがって、骨粗鬆症を診断し、治療の有効性が特定の方法を使用する必要があります.
骨粗鬆症が臨床的に明らかにされているかどうかの症状?
残念ながら、骨粗鬆症の初期の症状は存在しません. 主に症状が発生したときに遅く現れる.
痛みはしばしば骨粗鬆症に伴い、椎骨の体の変形中、椎骨とそのプロセスが神経根を与え始め、そしてもちろんそれらの高さの減少の間に起こる。 骨折. この場合、スローダの横方向のラインが椎骨に現れると、いわゆる圧縮骨折が特徴的であり、それは体重を受けている、それは楔形の形を求める。. 疼痛症候群はかなり頑固になる可能性があります. 脊髄は通常損傷を受けません.
このようにいくつかの椎骨がある場合は、人間の成長が減少し、腰が平滑化され、背中が円形になり、肋骨は骨盤骨に近づいている. 重度の症例では、こぶが形成されています.
痛みは神経侵害を伴っています:スペルネス、革の四肢のしびれ、痙攣.
骨粗鬆症の最もひどい合併症 - 太ももの首の骨折. 背骨と共に大腿骨骨は大量に主要な負荷を担い、さらにそれがなしの動きは不可能です. 高齢者は、障害につながるそのような怪我を避けることを試みる必要があります.
骨粗鬆症の治療と予防
まず、すべての人が若年時に最大の骨量を取得しようとする必要があるため、積極的な寿命に十分だった. これを行うためには、骨粗鬆症の危険因子を回避する必要があります(. 上)).
しかし、適切な栄養、合理的な身体的努力、健康的なライフスタイルはあらゆる年齢で関連しています. これらは予防策だけでなく、骨粗鬆症の治療を成功させるための鍵もあります.
カルシウムの毎日の必要性 - 1日当たり1000~1500 mg. この量は、約6杯のミルクまたは発酵乳製品(Ipain、Kefir)、1.5kgのコテージチーズ、200gのソリッドチーズに含まれています。. 魚、ナッツ、色、そしてシーケールにはカルシウムもありますが、牛乳よりも硬い.
すべての人がそのような数量または愛のコテージチーズで牛乳を運ぶわけではありません. したがって、それぞれの薬物の受容においてこの重要な要素の欠損を補充する必要があり、カルシウムおよびビタミンDの組み合わせ(カルシウム-D3-ニコメート、コンプライビットカルシウム-D3)が特に有効である。.
お気に入りのグルコン酸カルシウムは非常に低い消化率であることに留意すべきであるが、ポリビタミンも適切ではない(予防および治療効果のために小さすぎる濃度)。.
さらに、骨粗鬆症の治療において、骨の破壊を直接遅くし、その合成を改善する他の手段も採用されなければならない。. 現在、行動のメカニズム、価格、受信多重度によって異なる適切な薬物がたくさんあります。. すべてが十分安全で効果的です. 医者を決める必要がある種類の薬!
骨粗鬆症の治療のための薬物のグループ
- ビスホスホネート:
- Alendronat(Fosamaks、Ostal、Ostalar、Tucanate、Forozer)。
- Ibandronate(Bonviva、Bondronat);
- リネードロネーテ(Aknel);
- カストジック酸(ブレザー);
- リネリットストロンチウム(二枚貝).
- カルシトニン:合成カルシトニンサーモン(Miakalcik、Veprena).
- パラティイドホルモン(フォースト).
- デノスアマブ(プライアリー、エキシド海).
- エストロゲン様物質(ホルモンではない!···ラオカロキシフェン(Evista).
それらは骨の吸収(吸収)を遅くし、治療の停止後でさえ持続的な効果をもたらす.
骨の形成を強化し、その破壊を防ぎます.
吸収を防ぎ、良い鎮痛剤の効果があります.
コスチュームの形成を刺激します.
骨吸収を憂鬱にする.
場合によっては、置換ホルモン療法の使用が可能です(手術、更年期障害を含む早期の若い女性)。.
多数の研究では、石胞吸収性療法が骨格の異なる部分で骨ミネラル密度を3~12%増加させ、これは37~49%の骨格の異なる部分で骨ミネラル密度を有意に増加させています。. しかしながら、このような良好な結果を達成するためには、投与量、多重度、受信期間で医師の勧告に慎重に準拠する必要がある。. 線量の独立した減少、隔日の受付と.n. - NOの薬物の効果を低減する. 私たちのサイトは長期治療のためにチューニングします. 結果はあなたの活力、若い姿勢、活動と寿命です!
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