拡張心筋症の原因

• 遺伝的要因（毒素および心筋感染の影響に対して相続による移入）
• 心筋への感染性損傷（ウイルス、バクテリアなど）.）
• 有毒作用（アルコール、コカイン、金属による中毒、ならびに化学療法の腫瘍学に使用される薬物）
• ビタミン失敗（主にビタミン群B）
• 内分泌腺の疾患（甲状腺、下垂体、副腎腺
• 妊娠のある症例（妊娠の最後の月または出産後の5ヶ月以内の拡張心筋症の発生）
• 結合組織のいわゆる全身性疾患（系赤ループス、強皮皮膚、ポリアーラーチ膜など）.）
• いわゆる頻脈筋症を呼び出すことができる心リズム（不整脈）の抵抗力のある違反

事実は、高頻度の心臓略語が心室の正常な血流を妨害し、そのポンプ機能を減少させ、臍帯筋細胞のエネルギー埋蔵量の枯渇を妨げることである。. 頻脈筋症の治療がない場合、それらは心不全の発生に寄与していますが、それらの症状は正常な心臓のリズムの回復後短時間で排除されます.

拡張心筋症の発達のためのメカニズム

この病気は心筋の様々な部分における個々の細胞の死です. 場合によっては、この死亡の前に心筋（心筋炎）、ほとんどの頻度でウイルス性の性質があります。. ウイルスの影響を受けた剛性の筋肉は体の外来になり、患者の免疫システムはそれらを破壊し始めます。. 徐々に死んでいる筋細胞は、伸長性および収縮固有の心筋の性質を持たない、いわゆる結合組織によって置き換えられる。. 心筋の同様の変化がポンプ機能の減少を伴う. ポンプ機能の減少を補償するために、ハートチャンバーは拡大します（T.e. それらの拡張が起こり、残りの心筋が濃くそして圧縮された（t.e. それはその肥大を発症します）. 個々の心臓カメラの寸法は数回増加する可能性があります。. 同時に、心臓リズム（副腺頻脈）の持続的な増加があり、体の臓器や組織による酸素送達の増加を促進する.

しばらくの間、心臓のポンプ機能が向上します. しかしながら、拡張および心筋肥大の可能性は生存心筋の数に限られているので、それらは疾患の各特定の症例に個体である。. 補償心拍数が乾燥されたとき、そのポンプ機能の有償（補償の喪失）は慢性心不全の発症に関連している. この段階では、別の補償メカニズムが効果的になります：体の組織は健康な体よりも血液からの酸素の大量の酸素を吸収し始めます. しかし、残念なことに、心臓のポンピング機能の減少は、それらの正常寿命に必要な臓器および酸素の組織への入院の減少を伴い、それらの中の二酸化炭素の量を増加させる。. 病気の経過は、心室の拡張の背景に対するそれらの弁環（analloratatation）の抽象化による僧帽弁および三尖心弁の欠如の出現を損なう.

拡張心筋症の後期段階では、核が突然死亡する可能性がある複合悪性不整脈が発生する可能性があります。. 心臓のポンピング機能の低減、ならびに心室内の心筋の減少のムラの結果として、血栓を形成することが可能となる。. 血栓症の危険性は血液血栓の血栓の断片分布（血栓栓症）の潜在的な分布です。.

病気の基本的な症状

この疾患の徴候は、心室が病理学的プロセスに関与しているかに大きく依存している。. おそらく心の1つかいくつかのカメラの敗北. ほとんどの場合、疾患の予後は心臓の左心室の病変によって決定されます. それは左心室であり、心臓全体ではなく、したがって «ポンプ» 一般的な理解で. 膨張心筋症の心不全の発症前に無症候性. 今後の心不全の最も特徴的な苦情は息切れと急速な疲労性です. 最初は、運動中に息切れが観察されます（実行、速い歩行とT.NS。.病気が進行するにつれて、それは一人で生じる. 苦情の出現は、心臓のポンプ機能の減少、したがって、体内の酸素含有量の欠乏によるものです。. この赤字を補償しようとしているかのように患者の体の短さ. 特徴的な苦情のうち、私はまた、上記のように、保護（補償）の文字を身に着けている急速なハートビートに注意してください。. 将来的な病気の場合、いわゆるワールドウッド心不全の症状が結合されている：足の腫れ、肝臓の液体部分の停滞（肝galy）および腹部（腹水）のゆるみの増加. 一般的に、苦情の出現を伴うことは、拡張性心筋症と心不全の概念との間の平等の兆候を置くべきであることに注意することができる。.